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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學全在線 > 理論教學 > 基礎學科 > 生理學 > 正文:第三節(jié) 生理止血、血液凝固與纖維蛋白溶解
    

生理止血、血液凝固與纖維蛋白溶解(血凝,凝血過程,抗凝,纖溶,血小板,止血功能 )

( 關鍵詞:生理止血;血液凝固;血凝;凝血過程;抗凝;纖維蛋白溶解;纖溶;血小板;止血功能 )

小血管損傷后血液將從血管流出,但在正常人,數(shù)分鐘后出血將自行停止,稱為生理止血。用一個小撞針或注射針刺破耳垂或指尖使血液流出,然后測定出血延續(xù)的時間,這一段時間稱為出血時間(bleeding time)。出血時間的長短可以反映生理止血功能的狀態(tài)。正常出血時間為1-3分鐘。血小板減少,出血時間即相應延長,這說明血小板在生理止血過程中有重要作用;但是血漿中一些蛋白質(zhì)因子所完成的血液凝固過程也十分重要。凝血有缺陷時?沙鲅恢。

  生理止血過程包括三部分功能活動。首先是小血管于受傷后立即收縮,若破損不大即可使血管封閉;主要是由損傷刺激引起的局部縮血管反應,但持續(xù)時間很短。其次,更重要的是血管內(nèi)膜損傷,內(nèi)膜下組織暴露,可以激活血小板和血漿中的凝血系統(tǒng);由于血管收縮使血流暫;驕p緩,有利于激活的血小板粘附于內(nèi)膜下組織并聚集成團,成為一個松軟的止血栓以填塞傷口。接著,在局部又迅速出現(xiàn)血凝塊,即血漿中可溶的纖維蛋白源轉(zhuǎn)變成不溶的纖維蛋白分子多聚體,并形成了由血纖維與血小板一道構成的牢固的止血栓,有效地制止了出血。與此同時,血漿中也出現(xiàn)了生理的抗凝血活動與纖維蛋白溶解活性,以防止血凝塊不斷增大和凝血過程漫延到這一局部以外。顯然,生理止血主要由血小板和某些血漿成分共同完成。

  一、血凝、抗凝與纖維蛋白溶解

  血液離開血管數(shù)分鐘后,血液就由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的膠凍狀凝塊,這一過程稱為血液凝固(blood coagulation)或血凝。在凝血過程中,血漿中的纖維蛋白源轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗艿难w維。血纖維交織成網(wǎng),將很多血細胞網(wǎng)羅在內(nèi),形成血凝塊。血液凝固后1-2小時,血凝塊又發(fā)生回縮,并釋出淡黃色的液體,稱為血清。血清與血漿的區(qū)別,在于前者缺乏纖維蛋白原和少量參與血凝的其他血漿蛋白質(zhì),但又增添了少量血凝時由血小板釋放出來的物質(zhì)。

  血漿內(nèi)具備了發(fā)生凝血的各種物質(zhì),所以將血液抽出放置于玻璃管內(nèi)即可凝血。血漿內(nèi)又有防止血液凝固的物質(zhì),稱為抗凝物質(zhì)(anticoagulant)。血液在血管內(nèi)能保持流動,除其他原因外,抗凝物質(zhì)起了重要的作用。血管內(nèi)又存在一些物質(zhì)可使血纖維再分解,這些物質(zhì)構成纖維蛋白溶解系統(tǒng)(簡稱纖溶系統(tǒng))(fibrinloytic system)。

  在生理止血中,血凝、抗凝與纖維蛋白溶解相互配合,既有效地防止了失血,又保持了血管內(nèi)血流暢通。

 。ㄒ)血液凝固

  凝血因子血漿與組織中直接參與凝血的物質(zhì),統(tǒng)稱為凝血因子(blood clotting factors),其中已按國際命名法用羅馬數(shù)字編了號的有12種(表3-4)。此外,還有前激肽釋放酶、高分子激肽原以及來自血小板的磷脂等直接參與凝血過程。除因子Ⅳ與磷脂外,其余已知的凝血因子都是蛋白質(zhì),而且因子Ⅱ、、、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以及前激肽釋放酶都是蛋白酶。這些蛋白酶都屬于內(nèi)切酶,即每一種酶只能水解某兩種氨基酸所形成的肽鍵。因而不能將某一知肽鏈分解成很多氨基酸,而只能是對某一條肽鏈進行有限的水解。通常在血液中,因Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是無活性的酶原,必須通過有限水解在其肽鏈上一定部位切斷或切下一個片段,以暴露或形成活性中心,這些因子才成為有活性的酶,這個過程稱為激活。被激活的酶,稱為這些因子的“活性型”,習慣上于該因子代號的右下角加一“a”字來表示。如凝血酶原被激活為凝血酶,即由因子Ⅱ變成因子Ⅱa。因子Ⅶ是以活性型存在于血液中的,但必須有因子Ⅲ(即組織凝血激酶)同時存在才能起作用,而在正常時因子Ⅲ只存在于血管外,所以通常因子Ⅶ在血流中也不起作用。

表3-4 按國際命名法編號的凝血因子

編號 同義名
因子Ⅰ 纖維蛋白原(fibrinogen)
因子Ⅱ 凝血酶原(prothrombin)
因子Ⅲ 組織凝血激素(tissue thromboplastin)
因子Ⅳ Ca2+
因子Ⅴ 前加速素(proaccelerin)
因子Ⅶ 前轉(zhuǎn)變素(proconvertin)
因子Ⅷ 血友病因子(antihemophilic factor,AHF)
因子Ⅸ 血漿凝血激酶(plasma thromboplastin component,PTC)
因子Ⅹ Stuart-Prower因子
因子Ⅺ 血漿凝血激酶前質(zhì)(plasma thromboplastin antecedent,PTA)
因子Ⅻ 接觸因子(contact factor)
因子ⅩⅢ 纖維蛋白穩(wěn)定因子(fibrin-stabilizing factor)

  凝血過程凝血過程基本上是一系列蛋白質(zhì)有限水解的過程,凝血過程一旦開始,各個凝血因子便一個激活另一個,形成一個“瀑布”樣的反應鏈直至血液凝固。凝血過程大體

圖3-4凝血過程的三個階段簡圖

上可分為三個階段(圖3-4):即因子χ激活成χa;因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶);因子Ⅰ(纖維蛋白原)轉(zhuǎn)變成Ⅰa(纖維蛋白)。

  因子χ的激活可以通過兩種途徑。如果只是損傷血管內(nèi)膜或抽出血液置于玻璃管內(nèi),完全依靠血漿內(nèi)的凝血因子逐步使因子χ激活從而發(fā)生凝血的,稱為徑內(nèi)源性激活途徑(intrinsic route);如果是依靠血管外組織釋放的因子Ⅲ來參與因子χ的激活的,稱為外源性激活途徑(extrinxic route),如創(chuàng)傷出血后發(fā)生凝血的情況。醫(yī).學全.在.線網(wǎng)站m.payment-defi.com

  1.內(nèi)源性途徑一般從因子Ⅻ的激活開始。血管內(nèi)膜下組織,特別是膠原纖維,與因子Ⅻ接觸,可使因子Ⅻ激活成Ⅻa。Ⅻa可激活前激肽釋放酶使之成為激肽釋放酶;后者反過來又能激活因子Ⅻ,這是一種正反饋,可使因子Ⅻa大量生成。Ⅻa又激活因子Ⅺ成為Ⅺa。由因子Ⅻ激活到Ⅺa形成為止的步驟,稱為表面激活。表面激活過程還需有高分子激肽原*參與,但其作用機制尚不清楚。表面激活所形成的Ⅺa再激活因子Ⅸ生成Ⅸa,這一步需要有Ca2+(即因子Ⅳ)存在。Ⅸa再與因子Ⅷ和血小板3因子(PF3)及Ca2+組成因子Ⅷ復合物,即可激活因子Χ生成Χa。血小板3因子可能就是血小板膜上的磷脂,它的作用主要是提供一個磷脂的吸附表面。因子Ⅸa和因子χ分別通過Ca2+而同時連接于這個磷脂表面,這樣,因子Ⅸa即可使因子χ發(fā)生有限水解而激活成為χa。但這一激活過程進行很緩慢,除非是有因子Ⅷ參與。因子Ⅷ本身不是蛋白酶,不能激活因子х,但能使Ⅸa激活因子χ的作用加快幾百倍。所以因子Ⅷ雖是一種輔助因子,但是十分重要。遺傳性缺乏因子Ⅷ將發(fā)生甲型血友病(hemophilia A),這時凝血過程非常慢,甚至微小的創(chuàng)傷也出血不止。先天性缺乏因子Ⅸ時,內(nèi)源性途徑激活因子χ的反應受阻,血液也就不易凝固,這種凝血缺陷稱為B型血友病(hemophilia B)。

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