四、成人呼吸窘迫綜合征時肺呼吸功能變化
ARDS所致外呼吸功能障礙以肺泡通氣-血流比例失調(diào)為主，加上彌散功能障礙，表現(xiàn)為低氧血癥性呼吸衰竭。極嚴(yán)重病例有總的肺泡通氣量減少時可出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸衰竭。
�。ㄒ�)肺泡通氣－血流比例失調(diào)
由于Ⅱ型肺泡上皮細胞受損致表面活性物質(zhì)的生成減少，肺泡水腫使表面活性物質(zhì)被稀釋和破壞，和肺泡過度通氣引起的表面活性物質(zhì)消耗，以致肺泡表面張力升高，肺順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺不張，由此形成功能性分流和真性分流。中性粒細胞等釋出的白三烯等介質(zhì)使支氣管收縮，和水腫液堵塞小氣道，氣可造成肺通氣障礙而形成功能性分流。ARDS病人分流量可達肺血流量的30％。肺血管內(nèi)微血栓形成、血管活性物質(zhì)引起不均勻的肺血管收縮、以及肺間質(zhì)水腫對血管的壓迫，不僅可增加肺血管阻力使肺動脈壓升高。尚可增加死腔樣通氣。因此，肺泡通氣-血流比例失調(diào)是病人發(fā)生呼吸衰竭最主要的原因。
�。ǘ�)彌散功能障礙
肺間質(zhì)和肺泡水腫、透明膜的形成和慢性階段細胞的增生及肺纖維化，均可增加彌散膜的厚度，導(dǎo)致彌散功能障礙。
�。ㄈ�)肺泡通氣量減少
ARDS時肺部病變的分布是不均的。肺順應(yīng)性降低引起的限制性通氣障礙和小氣道阻塞引起的阻塞性通氣障礙，造成部分肺泡通氣量減少，未受累或病變較輕的肺泡反而代償性通氣增強，排出過多的二氧化碳，故病人Paco2反而降低。當(dāng)肺泡-毛細血管膜損傷更廣泛更嚴(yán)重時，全肺總的肺泡通氣量將減少，CO2將潴留而發(fā)生高碳酸血癥，此時Pao2將進一步下降。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
肺通氣障礙、Pao2降低對血管化學(xué)感受器的剌激、肺充血和肺水腫對J感覺器的剌激，導(dǎo)致病人呼吸窘迫。[J感受器（juxtapulmonary capillary receptor)位于肺泡毛細血管旁，能感受毛細血管壓力剌激，肺充血、肺水腫受剌激反射性地引起呼吸加快。
五、成人呼吸窘迫綜合征的防治原則
（一)治療原發(fā)疾病
消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治療等。
�。ǘ�)吸氧與呼氣末正壓呼吸
ARDS病人發(fā)生低氧血癥的主要機制是肺內(nèi)功能性分流，所以吸氧療法對提高其Pao2的作用較小。吸呼高濃度氧可提高Pao2，但吸入氧濃度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。
呼氣末正壓（positive end expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼氣末時氣道及肺泡壓大于大氣壓，可將原來萎陷的氣道和肺泡張開，恢復(fù)其氣體交換功能，從而減少肺內(nèi)分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入氣的氧濃度。但呼氣末壓力過高會壓迫肺血管和心臟，使心輸出量減少，導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。
�。ㄈ�)維持液體平衡，控制肺水腫
如適當(dāng)限制入水量、利尿等。
�。ㄋ�)用藥物減輕肺泡-毛細血管膜的損傷和降低膜通透性
針對肺泡-毛細血管膜損傷的機制，采用相應(yīng)的藥物進行發(fā)病學(xué)治療，有的已取得一定療效，有的還處于實驗階段。曾試用的藥物有：抗氧化劑（如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制劑、磷脂酶A2抑制劑（如阿的平)、TXA2合成酶抑制劑（如咪唑)、脂加氧酶抑制劑（如U－60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗體、鈣通道阻滯劑（如戊脈安)、其他擴血管藥（如腺苷)、PGE和PGI2、以及腎上腺皮質(zhì)激素等。
