一、內(nèi)在的自動調(diào)節(jié)
現(xiàn)已公認，大部分人體微循環(huán)床具有內(nèi)在的自動調(diào)節(jié)機制，腎臟亦不例外。腎臟微循環(huán)具有高度的自動調(diào)節(jié)來維持總的腎血流（RBF)和腎小球濾過率（GFR)的穩(wěn)定。當身體動脈壓AP高于平均壓10.64kPa(80mmHg)時，RBF和GFR均保持恒定。除動脈壓改變外，靜脈壓上升，輸尿管壓力變化，以及血漿膠體滲透壓改變，腎臟血管阻力發(fā)生適應性調(diào)節(jié)。這是一種負反饋控制系統(tǒng)。這種調(diào)節(jié)即使在去神經(jīng)的游離腎上仍然存在，具有內(nèi)在自動的特點。
據(jù)實驗，當灌注壓從16kPa(12mmHg)降至10.64kPa(80mmHg)時，腎小球毛細血管血流率（GBF)僅少許下降，腎小球毛細血管靜水壓（PGC)亦僅少許改變，即從16kPa(45mmHg)降至5.33kPa(40mmHg)，當灌注壓進一步從10.64kPa(80mmHg)降至8kPa(60mmHg)，PGC從5.33kPa(40mmHg)下降至4.64kPa(35mmHg)，GBF明顯下降。GBF之所以能在16～10.64kPa(120～80mmHg)時自動調(diào)節(jié)，主要由于入球動脈阻力（RA)改變。動物（鼠)試驗證明，原發(fā)性高血壓收縮壓在21.33kPa(160mmHg)一組和14.63kPa(110mmHg)一組比較，PGC完全相同，兩組GBF也相等，但RA在高血壓一組比正常血壓組明顯升高。
入球動脈是自動調(diào)節(jié)產(chǎn)生阻力變化的主要部分，在正常情況下，對動脈壓改變，產(chǎn)生相應的血管阻力變化，而腎小球后的出球動脈阻力改變很小。但當腎動脈壓維持在低水平，腎內(nèi)血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生，也可以使球后阻力增加。因此，可以認為腎臟微循環(huán)各部位都有自動調(diào)節(jié)能力，但反應程度不一致。動物試驗也證實這點，如動脈壓很高時，全部腎單位都有自動調(diào)節(jié)，但皮質(zhì)深部腎單位具有更大的自動調(diào)節(jié)。當血壓很低時，深部腎小球血流比淺表小球血流有較大保留能力。這種皮質(zhì)淺表小球自動調(diào)節(jié)能力較小的現(xiàn)象，可能和該部位動脈離主干較遠較長有關(guān)。醫(yī)學全.在線m.payment-defi.com
關(guān)于腎臟自動調(diào)節(jié)機制，尚未確切了解，目前大多數(shù)研究支持兩種學說。
�。ㄒ�)肌原學說 小動脈平滑肌的收縮和舒張，可以調(diào)節(jié)血管阻力，平滑肌細胞對血管張力的增加或減少很敏感，當灌注壓增加，首先使血管壁擴張，隨之引起血管收縮反應，因而導致血流回復至控制水平。按Laplace公式，T=P×R，T代表血管張力，P代表壓力，R代表血管的內(nèi)徑。當灌注壓增加，則P值上升，引起R增加，結(jié)果使血管張力上升。繼以血管收縮反應，調(diào)節(jié)T至原有水平，使血流保持相對穩(wěn)定。
�。ǘ�)致密斑反饋學說 腎小球在入球動脈和出球動脈進出部位有一三角區(qū)，即腎小球旁器部位。腎小球旁器包括遠曲小管在穿過皮質(zhì)時，與入球動脈靠近，后者內(nèi)皮細胞和腎小管上皮細胞在相接觸部位，形成腎小球旁器特殊結(jié)構(gòu)。其中有三種細胞：①顆粒細胞，為合成與貯存以及釋放腎素的場所；②致密斑細胞，生理上對來自小管液體內(nèi)所殘存的鈉和滲透壓高度敏感；③系膜細胞。
流經(jīng)致密斑細胞的小管液體中所含鈉，可能通過系膜細胞而刺激顆粒細胞，使之釋放不同程度腎素，進入鄰近的入球小動脈后，與血管緊張素原結(jié)合而形成血管緊張素Ⅰ，并轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ。后者為高效的收縮血管物質(zhì)，作用于鄰近入球動脈，從而影響和調(diào)節(jié)GFR。
致密斑反饋學說將腎小管功能和腎小動脈對GFR的調(diào)節(jié)看作一個整體，解釋了很多問題，對認識腎臟自動調(diào)節(jié)機制有重要貢獻。但目前仍有爭議，爭議的焦點在于該學說認為腎小管流量和流經(jīng)致密斑鈉的含量增多量刺激腎小球旁器產(chǎn)生腎素的條件。即遠端小管流量增加導致致密斑NaCl濃度上升，引起腎小球旁器腎素加多，從而使局部血管緊張素Ⅱ亦加多，加大了入球動脈阻力。
但根據(jù)動物實驗，并非普遍如此，有時甚至出現(xiàn)相反現(xiàn)象，即腎素釋放的增加，不伴有遠端小管鈉的增加，甚至是減少。因此，此一學說仍須進一步研究。
