豬苓多糖

    1.對免疫功能的影響
利用正常小鼠脾細(xì)胞及胸腺細(xì)胞、裸鼠脾細(xì)胞及去除吸附性細(xì)胞后脾細(xì)胞培養(yǎng),觀察對不同濃度豬苓多糖的增殖反應(yīng),從劑量一反應(yīng)曲線可見小鼠脾細(xì)胞呈規(guī)律的增殖反應(yīng),而胸腺對細(xì)胞則對之毫無反應(yīng),提示豬苓多糖可能是一種非T細(xì)胞性促有絲分裂素。豬苓多糖對人和動物紅細(xì)胞的凝集試驗(yàn)表明它不具有血球凝集作用。
另通過實(shí)驗(yàn)研究了豬苓多糖對小鼠免疫功能的影響。結(jié)果表明:豬苓多糖能明顯促進(jìn)小鼠脾細(xì)胞對ConA和LPS的增殖反應(yīng);能明顯增強(qiáng)小鼠特異的抗體分泌細(xì)胞數(shù);增強(qiáng)異型小鼠脾細(xì)胞誘導(dǎo)的遲發(fā)型超敏反應(yīng),并明顯增強(qiáng)小鼠脾細(xì)胞毒T細(xì)胞(CTL),對靶細(xì)胞的殺傷活性。
用豬苓多糖給LACA雄性小白鼠腹腔注射,觀察其脾細(xì)胞的PFC和淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化,探討豬苓多糖對免疫功能的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明豬苓多糖與抗原同時作用于免疫系統(tǒng)時,豬苓多糖可增強(qiáng)B細(xì)胞對抗原刺激的反應(yīng),使抗體形成數(shù)目增加。豬苓多糖對脾細(xì)胞對ConA刺激的轉(zhuǎn)化反應(yīng)無影響。
用豬苓多糖對免疫功能低下的體弱兒童進(jìn)行治療,并設(shè)空白對照組進(jìn)行觀察比較。豬苓多糖組給予豬苓多糖注射液,8歲以下為20ml/d, 8歲以上為40ml/d,每天肌注1次,20天為1療程,對照組為不用任何藥組。治療結(jié)果,一般情況的變化:治療后胃納增加,豬苓多糖組為58/60例(96.7%),對照組為4/60例(6.7%);跑步耐力增加,豬苓多糖組為55/60例(91.7%),對照組全無變化;呼吸道感染患病,豬苓多糖組無1例患病,對照組為22/60例(36.7%);間隔1個月稱重,豬苓多糖組平均增重5.5kg,對照組增重0.16kg。糖組治療后各項(xiàng)免疫指標(biāo)均有明顯改善, PHA皮試其平均直徑已超過10mm(陽性標(biāo)準(zhǔn)),免疫球蛋白升高亦很明顯。
豬苓多糖在腹腔注射后48h,能使小鼠胸腺細(xì)胞中3H-TdR的摻入明顯增強(qiáng),同時加速胸腺細(xì)胞的釋放。由于一方面切除腎上腺后不再有這些表現(xiàn),另一方面此多糖能使動物血漿中皮質(zhì)酮含量明顯增高,故認(rèn)為上述作用是通過腎上腺皮質(zhì)而實(shí)現(xiàn)的。將它們分別于照射前2和48予受致死劑量(800rad)全身照射的小鼠腹腔注射,可使其存活率提高20%～30%。
實(shí)驗(yàn)動物每天由腹腔注射豬苓多糖10mg/ml,連續(xù)7天,實(shí)驗(yàn)前、后取血涂片,α-醋酸荼酯酶法,標(biāo)記ABAE陽性T淋巴細(xì)胞,測定了百分率。實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明:豬苓多糖對小鼠血液ANAE陽性T淋巴細(xì)胞總數(shù)無影響,對顆粒型陽性T淋巴細(xì)胞有減少,而對分散顆粒型陽性T淋巴細(xì)胞有顯著增加現(xiàn)象。
2.對肝臟的影響
給小鼠 ipCCI4后和ip D-半乳糖胺前或后,ip豬苓多糖提取液,均可明顯阻止肝病變發(fā)生。SGPT活力下降,肝5'-核苷酸酶、酸性磷酸酶6-磷酸葡萄糖磷酸酶活力回升。體外,豬苓多糖具有類似體內(nèi)的作用。獵苓多糖對小鼠肝臟有明顯的保護(hù)作用。
PLC/PPF/5人肝癌細(xì)胞(A)是一株能持續(xù)產(chǎn)生HBsAg的細(xì)胞。選擇對A無毒性的0.313mg/ml,0.16mg/ml,0.08mg/ml;0.04mg/ml濃度的豬苓多糖進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。觀察各種濃度藥物在人肝癌細(xì)胞生長周期不同時間內(nèi)對產(chǎn)生HBsAg作用的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,在接種細(xì)胞的同時,接種后96h及細(xì)胞長成片后加入以上各濃度的藥物,均不抑制A產(chǎn)生HBsAg的作用;相反,除0.313mg/ml濃度外其余3種濃度則有明顯的促進(jìn)HBsAg產(chǎn)生作用。
另有報道,豬苓多糖能減輕四氯化碳和D-半乳糖胺引起的肝組織的病理損傷,促進(jìn)肝損傷的恢復(fù)和肝臟的再生能力;促進(jìn)豚鼠和能猴乙型肝炎表面抗體的產(chǎn)生;使正常小鼠和肝損傷小鼠的腹腔巨噬細(xì)胞釋放數(shù)和釋放H2O2能力明顯增加。
3.抗腫瘤作用
腫瘤形成過程中基因表達(dá)的調(diào)節(jié)和其基重排是通過關(guān)鍵酶而進(jìn)行,由于糖異生是機(jī)體保持穩(wěn)態(tài)的重要機(jī)制,故選擇糖代謝途徑中的幾個關(guān)鍵酶的活性及其動態(tài)變化作為指標(biāo),觀察對腫瘤有效的豬苓多糖是如何增加荷瘤小鼠肝糖原的積累。以豬苓多糖每天腹腔注射400mg/kg,共5d,能使葡糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性從217±35上升到267±12μmolp/g蛋白質(zhì)/h,果糖-1,6-二磷酸酶(F-1,6-Pase)活性從263±25上升到440±56μmolp/g蛋白質(zhì)/h。如單次腹腔注射同劑量,G-6-Pase活性1.5h就明顯升高,12h達(dá)高峰,24h和48h仍保持在較高水平,F-1,6-Pase在12h和24h才明顯升高,而肝糖原要到24h后才顯著增加。但對糖原分解酶即磷酸化酶的活性沒有影響。提示豬苓多糖給藥后荷瘤小鼠肝糖原積累是通過糖原異生酶活性的增高,加速糖異生使機(jī)體自穩(wěn)狀態(tài)改善而發(fā)揮作用。
實(shí)驗(yàn)表明,豬苓多糖有輕微增強(qiáng)環(huán)磷酰胺藥效的作用;對Lewis肺癌瘤體生長無抑制作用,而對自發(fā)肺轉(zhuǎn)移有一定影響;對放謝治療豬苓多糖無增強(qiáng)敏感性的作用;對S-180、60Co照射、環(huán)磷酰胺引起的機(jī)體免疫抑制狀態(tài)有調(diào)節(jié)作用。