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銅缺乏癥對很多養(yǎng)殖戶來說并不陌生，這個病是動物體內(nèi)銅含量不足所致的以貧血、腹瀉、運(yùn)動失調(diào)和被毛褪色為特征的一種營養(yǎng)代謝性疾病。
下面我們就一起來認(rèn)識牛銅缺乏癥牛的疾病防治
目前,該病幾乎遍布世界各地,并多以地方性銅缺乏癥形式出現(xiàn)。
1 銅缺乏癥的發(fā)生原因及分類
銅缺乏癥可分為原發(fā)性缺銅和繼發(fā)性缺銅兩類。原發(fā)性缺銅又稱真性缺銅,指飼養(yǎng)環(huán)境中銅先天缺乏,在家畜生長、繁殖過程中采食的牧草、飼料及飲水中銅的含量偏低,而在飼養(yǎng)過程中也未添加銅,從而導(dǎo)致缺銅癥。這種缺銅常與動物的種類、品種、年齡、自身的營養(yǎng)狀況等有關(guān)。主要表現(xiàn)為腹瀉、骨質(zhì)代謝障礙、運(yùn)動障礙、貧血和被毛生長差等。繼發(fā)性缺銅主要是指動物采食銅能夠滿足需要,但由于某些原因影響了銅的吸收、利用而導(dǎo)致銅缺乏。繼發(fā)性缺銅也表現(xiàn)為原發(fā)性缺銅的癥狀,但貧血比較少見。
2 銅缺乏對反芻動物的影響
2. 1 銅缺乏對反芻動物繁殖性能的影響
近年來,國內(nèi)外許多研究都表明銅與動物的生殖存在著極為密切的關(guān)系。一些學(xué)者認(rèn)為,動物在進(jìn)行繁殖活動時(shí)要比維持正�；顒有枰嗟你~。Em2majean P等人在對麝牛的研究中發(fā)現(xiàn),未注射葡萄糖酸銅的妊娠麝牛,血漿銅藍(lán)蛋白活性下降,這表明妊娠后期對銅的需求量增加。此外,正常銅量可以維持動物妊娠過程的正常進(jìn)行,這點(diǎn)已得到證實(shí)。一些報(bào)道表明, 銅可能是通過促進(jìn)垂體釋放生長激素(GH) 、促甲狀腺素( TSH) 、促黃體素(LH)和促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)影響腎上腺皮質(zhì)類固醇和茶酚胺的合成,從而影響奶牛的繁殖力。Hidiroglou M發(fā)現(xiàn)缺銅奶牛卵巢機(jī)能低下,分娩困難,胎衣不下。當(dāng)補(bǔ)飼銅后,奶牛的繁殖力上升,受胎率提高。公畜同樣也受銅缺乏的影響,銅含量過低能抑制雄性動物發(fā)情,使繁殖率減退。最近的研究顯示,銅能增強(qiáng)前列腺素E2(PGE2)的活性,并刺激丘腦下部組織釋放促性腺激素釋放激素。因此,缺銅可能會降低牛的受精力。一些研究表明,精清中銅的含量在一定范圍內(nèi)與原精活力、密度呈顯著正相關(guān),說明體內(nèi)(精清)銅在此范圍內(nèi)含量越高精子活力越好。但達(dá)到最佳值后,再提高體內(nèi)銅的含量,精液質(zhì)量不僅不會明顯提高,甚至出現(xiàn)負(fù)效應(yīng)。
2. 2 銅缺乏對反芻動物免疫機(jī)能的影響
銅在機(jī)體免疫過程中起著重要作用,銅缺乏時(shí)可引起免疫機(jī)能的下降。Woolliams C等人報(bào)道日糧中的銅水平能夠影響羊?qū)?xì)菌的抵抗能力。蘇格蘭山地黑面羊易受到微生物感染,被認(rèn)為與先天性銅缺乏有關(guān)。補(bǔ)充銅可使它們的抵抗力和存活率增加。在一項(xiàng)對65只羔羊的研究中發(fā)現(xiàn): 血銅含量低于310μmol/L時(shí), 羔羊死亡率為2% ～10%;而超過410μmol/L時(shí),羔羊則沒有死亡。且在這些研究中,補(bǔ)銅并沒有降低微生物感染的發(fā)生率,但使死亡率下降了。有報(bào)道表明,銅參與免疫反應(yīng)機(jī)制在于參與血清免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)組成,并通過T淋巴細(xì)胞和換型白細(xì)胞而影響免疫反應(yīng)。此類http://m.payment-defi.com/shouyi/tu/jiage/試驗(yàn)?zāi)壳岸嘣谑箢惿线M(jìn)行,直接在反芻動物上進(jìn)行的較少。
病毒和細(xì)菌可導(dǎo)致銅充足動物的血漿銅藍(lán)蛋白及血清銅水平的瞬間升高,這表明銅在感染性疾病中起主要的保護(hù)作用。銅缺乏同樣可使抵抗內(nèi)寄生的能力減弱。Hucker D A等人發(fā)現(xiàn)與補(bǔ)充銅的羔羊相比,給患有銅缺乏的羔羊灌注t1 axei和t1 colubrifor2m is,2周就可以達(dá)到最大糞便蟲卵計(jì)數(shù)并伴有嚴(yán)重的低清蛋白血癥。感染同樣能降低銅缺乏羔羊體內(nèi)血漿銅的水平,但對于補(bǔ)充銅的羔羊來講血漿銅水平?jīng)]有降低。在易患寄生蟲的放牧草地,在飼料中添加適量的銅可能是緩解寄生蟲負(fù)擔(dān)的一項(xiàng)控制措施。
2. 3 銅缺乏對反芻動物體內(nèi)酶活性的影響
銅參與構(gòu)成的酶分為兩類:銅藍(lán)蛋白(CP,血清銅藍(lán)氧化酶)和非銅藍(lán)氧化酶。而非銅藍(lán)氧化酶又包括胺氧化酶、超氧化物歧化酶(SOD)和細(xì)胞色素氧化酶(COO)等。銅的缺乏將影響到這些含銅酶的功能,從而影響機(jī)體代謝。如血漿銅藍(lán)蛋白參與鐵代謝及造血過程;酪氨酸酶是黑色素合成的關(guān)鍵酶,可促進(jìn)黑色素的形成和色素沉積。銅缺乏動物的酪氨酸酶活力下降,使酪氨酸轉(zhuǎn)化為黑色素的過程受阻,因而皮膚、毛發(fā)色澤減退。如體內(nèi)完全缺乏酪氨酸酶,則產(chǎn)生白化病。各種反芻動物的“銅眼病”就與此種酶相關(guān)。缺銅還可導(dǎo)致巰基氧化酶活性降低,影響雙硫鍵的形成,使動物被毛粗亂,卷曲消失而變直,彈性強(qiáng)度減弱。賴氨�；趸甘悄z原及彈力纖維共價(jià)交聯(lián)取得穩(wěn)定性和成熟的一個關(guān)鍵酶。Under2wood等人報(bào)道,當(dāng)賴氨�；趸富钚院蛦伟费趸富钚韵陆禃r(shí),血管內(nèi)鎖鏈素和異鎖鏈素增多,血管壁彈性下降,進(jìn)而導(dǎo)致動脈破裂和骨骼中膠原穩(wěn)定性下降,引起骨骼變脆和骨質(zhì)疏松癥。SOD也是銅酶研究中的一個熱點(diǎn),這種酶可保護(hù)細(xì)胞免受氧代謝的毒性影響,維護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性。銅缺乏可導(dǎo)致該酶的活性降低,尤其是使機(jī)體CuZn- SOD清除O- 2自由基的能力減弱。此外,銅缺乏時(shí),自由基增多可損傷磷脂暴露膜蛋白,損傷Ca2 + - ATP酶和Mg2 + -ATP酶,從而影響一系列與該酶活性有關(guān)的一些重要生理功能(離子的轉(zhuǎn)運(yùn)、信息傳遞及生物電活動) 。
2. 4 銅缺乏對反芻動物神經(jīng)系統(tǒng)的影響
山羊、綿羊、牛等動物的子代由于銅的攝入不足所致的神經(jīng)系統(tǒng)疾病已有報(bào)道。銅缺乏的主要表現(xiàn)是新生子代共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)蹣跚、神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常,包括小腦萎縮和脊髓形成腔隙、脫髓鞘。先天性感染的動物可能失明和不能站立,通常受感染的動物共濟(jì)失調(diào)(不能維持平衡),并且步態(tài)蹣跚�；疾〉母嵫虺Ｔ诖竽X兩半球的白質(zhì)部分有膠狀軟化和/或空泡化。對于這種退變, Prahaska JR等人在1974年提出細(xì)胞色素C氧化酶活性降低是髓鞘形成明顯減少的基本原因。BettyW也提出了相應(yīng)的觀點(diǎn),認(rèn)為銅缺乏對神經(jīng)細(xì)胞和髓脂質(zhì)有嚴(yán)重的影響,即完整的支持組織中的神經(jīng)元和神經(jīng)軸發(fā)生大量的破壞性變化,由變性到所有神經(jīng)組織大量缺失并導(dǎo)致腦白質(zhì)部分區(qū)域發(fā)生空泡化(羔羊),整個腦部、脊髓和神經(jīng)纖維發(fā)生廣泛的神經(jīng)變性,懷疑該病與銅作為其組成部分的SOD和COD有關(guān)。瘋牛病是一種發(fā)生在牛身上的進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變,近年來一些學(xué)者在對瘋牛病的觀察中發(fā)現(xiàn),該病的發(fā)生與銅缺乏癥間似乎存在某種必然的聯(lián)系。W ilesmith JW等人認(rèn)為瘋牛病在英國爆發(fā)的地理分布絕不是隨機(jī)的,而是趨向于南部和東部,而這些地區(qū)的土壤和作物都缺乏銅,并能導(dǎo)致反芻動物的銅缺乏癥。
2. 5 銅缺乏對反芻動物基因表達(dá)的影響
動物機(jī)體中的銅作為一些酶的組成成分及酶的激活劑對基因表達(dá)的調(diào)控有重要作用。目前的研究主要集中在非反芻動物上,有關(guān)銅缺乏對反芻動物基因表達(dá)的影響則十分少見。因此,許多研究仍需要從非反芻動物方面來進(jìn)行探討。Wilson J等人報(bào)道,日糧中銅缺乏可誘導(dǎo)脂肪酸的合成。給斷奶大鼠飼喂蔗糖日糧,一組日糧中含銅017 mg/g (CuD 組),一組日糧中含銅510 mg/g (CuA組) , CuD組脂肪酸合成酶活性增加210倍( P < 0105),脂肪酸合成酶mR2NA豐度增加310倍,脂肪酸合成酶基因轉(zhuǎn)錄速度增加215倍( P < 0105),這表明銅缺乏可以在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)節(jié)脂肪酸合成酶基因的表達(dá)。Tang等人也有相似的發(fā)現(xiàn),認(rèn)為缺銅會誘導(dǎo)肝內(nèi)脂肪酸合成酶基因的表達(dá),即銅缺乏小鼠體內(nèi)的SREBP- 1 (一種FAS啟動子區(qū)內(nèi)有效的轉(zhuǎn)錄強(qiáng)化因子)在肝臟中表達(dá)增加。銅缺乏也會阻止動物IL - 2基因的轉(zhuǎn)錄,減少T淋巴細(xì)胞中IL - 2的合成以及線粒體RNA轉(zhuǎn)錄因子基因的表達(dá)。
目前,人們對銅在動物體內(nèi)的營養(yǎng)代謝機(jī)理,以及銅對維持動物正常生長發(fā)育的重要性已有了較為深刻的認(rèn)識,但對其在反芻動物銅缺乏時(shí)的繁殖性能、機(jī)體免疫、基因表達(dá)、神經(jīng)系統(tǒng)的影響、酶活性改變等方面的了解還不是很深入,因此,對銅生物學(xué)功能方面的研究尚需進(jìn)一步加強(qiáng)。
總結(jié)：以上就是牛銅缺乏癥牛的疾病防治，反芻動物發(fā)生銅缺乏癥時(shí),因發(fā)病地區(qū)及動物的種類不同其名稱也各異,一定要根據(jù)自身的實(shí)際情況來采取相應(yīng)的牛養(yǎng)殖技術(shù)。
