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牛病發(fā)病特征:奶牛產(chǎn)后癱瘓常見綜合癥(一)


奶牛產(chǎn)后癱瘓常見綜合癥(一)

     

奶牛產(chǎn)后癱瘓綜合征是很常見的,病因復雜,本文從營養(yǎng)缺乏、產(chǎn)道損傷、心包創(chuàng)傷、產(chǎn)后感染、產(chǎn)后出血等。

以下介紹的是奶牛疾病防治

1 病的發(fā)生

大多數(shù)在產(chǎn)后3天內(nèi)發(fā)病,5~10歲、產(chǎn)犢有的3~6次的母牛發(fā)病最多,愈是高產(chǎn)牛,發(fā)病愈多。發(fā)病與犢牛性別、體重大小、死胎和雙胎無關。上一胎泌乳期缺鈣癥是下胎泌乳期乳熱增多的因素;發(fā)生過胎衣不下、子宮炎、酮病等癥,有讓乳熱發(fā)生增高的傾向。干奶期營養(yǎng)狀況與本病的發(fā)生有關:

1.1 干奶期精料喂量過多,特別是日糧中的蛋白質(zhì)水平過高,則對此病更為易感;

1.2 產(chǎn)前飼喂高鈣日糧、飼喂高陽離子Na+,K+和低陰離子Cl—、S—日糧,都易促使發(fā)病。臨床發(fā)現(xiàn),發(fā)生過產(chǎn)后輕癱的牛,下胎產(chǎn)犢后,有重復發(fā)病的趨勢。因此認為,本病是一個能復發(fā)和遺傳的疾病。發(fā)生過乳熱的牛比未發(fā)生過乳熱的牛易感性高2~5倍。產(chǎn)后癱瘓是危脅奶牛生產(chǎn)較為嚴重的疾病之一。如失治,容易造成奶農(nóng)及奶牛飼養(yǎng)企業(yè)極大的經(jīng)濟損失。為了弄清本病的發(fā)生原因,建立正確的診斷和治療方案,筆者從1991年起收集了大量相關資料,并從臨床上進行驗證。發(fā)現(xiàn)引起奶牛產(chǎn)后癱瘓的原因是多方面的,因此其臨床表現(xiàn)和治療方法也不相同。

2 病因

2.1 大量鈣質(zhì)隨初乳進入乳房,奶牛血鈣濃度急劇降低是造成本病的主要原因。也是引起本病典型癥狀的基礎。干奶期,母牛對鈣的需要處于最低限度。胎兒的發(fā)育、尿液和內(nèi)源性糞鈣的排泄等,其總量為10~12gd。此時,血漿鈣的補充機制處于無活性狀態(tài)。分娩后,奶牛泌乳的啟動則需要一套快速的鈣內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)機制。一頭日產(chǎn)10kg初乳的母牛,乳中將消耗23g鈣,因此,分娩時母牛每天必須有30g或更多的鈣進入鈣貯。這就是說,產(chǎn)犢后第1天,幾乎所有的母牛都表現(xiàn)為血清鈣水平普遍下降的狀況。對此,只能通過加強胃腸的吸收和骨骼鈣鹽的析出來滿足泌乳的需要。由于有些母牛不能適應分娩后這種急劇的變化,引起細胞外和血漿鈣濃度的下降,最終導致產(chǎn)后癱瘓的發(fā)生。

產(chǎn)后母牛發(fā)生癱瘓的原因,目前一致認為有以下3點:⑴鈣隨初乳丟失量超過了由腸吸收和從骨中動員的補充鈣量;⑵由腸吸收鈣的能力下降;⑶從骨骼中動員鈣的貯備的速度降低。

奶牛產(chǎn)后癱瘓有相當獨特的內(nèi)分泌紊亂;營養(yǎng)水平很大程度上影響著鈣—激素的調(diào)節(jié),因此,飼養(yǎng)管理不當是引起本病發(fā)生的根本原因,具體表現(xiàn)是日糧不平、鈣、磷含量及其比例不當:

①奶牛在干奶期,特別是在懷孕后期日糧中鈣含量過高。據(jù)報道,干奶期奶牛,體重按500kg計,每頭每日只需31g鈣即可滿足機體及胎兒鈣的需要量。

②日糧中磷不足及鈣磷比例不當。日糧中強調(diào)鈣的供應而忽略了磷的供給,致使產(chǎn)后癱瘓增多,臨床上通過使用磷酸二氫鈉配合治療,全部治愈,而且比單純使用鈣制劑治療效果顯著,即可說明此點。當血清鈣磷比例在1.67:1時即可發(fā)病,應將血清鈣、磷比例控制在1.5:1以下為宜。

③日糧中Na+、K+等陽離子飼料過高。由于干草是日糧的基礎,故含有較高的陽離子,尤其是K+。這些混合陽離子尤似母牛處在一種輕度的代謝性堿中毒狀態(tài),尿呈堿性,pH值升高,在堿性狀態(tài)下,骨骼和腎臟很難對PTH產(chǎn)生作用。因而在分娩前喂給高Na+和K+的日糧,分娩時血漿1,25(OH)2D3的濃度較低。

④維生素D不足或合成障礙。經(jīng)肝、腎羥化酶作用后的活化型維生素D3(1,25(OH)2D3),具有骨鈣溶解、釋放作用;促使腸粘膜上皮細胞對鈣的吸收作用。由于日糧中維生素D的供應不足或合成障礙,這不僅妨礙了腸吸收鈣的能力,而且,也影響到骨的溶解和釋放,其結(jié)果必將導致血鈣含量的降低。

根據(jù)臨床觀察,大多數(shù)病牛對于注射鈣劑可迅速呈現(xiàn)效應,而血清鈣值的下降程度又與癥狀的輕重有一定關系。另外,產(chǎn)后奶牛機體動用鈣貯的能力降低,并且鈣磷代謝水平降低而利用甲狀旁腺的機能降低。

2.2 低血磷和低血鎂的變化也起一定作用。臨床上,有少數(shù)病牛,注射鈣劑后,雖然癥狀有所改善,但仍不能起立。經(jīng)乳房送風使血磷有一定恢復后,病牛才能起立,說明本病的發(fā)生與低血磷有一定的關系。至于血鎂的水平也有兩種不同情況:一種是血鎂過高(由正常約為 1.5 mg %升至2~3 mg %,鈣與鎂的比例可由6:1變成2:1),以致鎂離子能發(fā)揮其麻醉作用;另一種是血鎂不足,伴發(fā)強直、興奮,并有感覺過敏及四肢肌肉震顫。

2.3 產(chǎn)后母牛產(chǎn)道損傷,伴隨分娩產(chǎn)道及骨盆腔的肌肉、韌帶、神經(jīng)損傷,特別是難產(chǎn)時手術(shù)助產(chǎn)造成的產(chǎn)道神經(jīng)肌肉損傷,骨盆腔部薦坐韌帶的損傷及強行分娩造成的體貯備的大量消耗,產(chǎn)后出血的影響更受到關注。易造成產(chǎn)后截癱。

2.4 創(chuàng)傷性網(wǎng)胃心包炎及腹膜炎,為產(chǎn)后癱瘓的發(fā)生創(chuàng)造了條件。由于懷孕后期腹圍增大,加之分娩時強力努責,很容易造成金屬異物穿及心包及腹膜使病牛心血管系統(tǒng)機能障礙,氣血不足,是發(fā)生產(chǎn)后癱瘓的間接原因。

2.5 產(chǎn)后出血過多:由于助產(chǎn)方法不當,造成子宮破裂,引起大出血,使血鈣、血磷大量丟失,遂造成母牛產(chǎn)后臥地不起。

2.6 產(chǎn)后消化不良綜合癥:懷孕期間,特別是分娩前,由于胎兒體積過大,壓迫前胃特別是瘤胃神經(jīng),造成迷走神經(jīng)性消化不良,前胃的運動及消化能力大大降低,加之機體及胎兒需要大量的營養(yǎng)物質(zhì)及礦物質(zhì)、微量元素,所以,易導致營養(yǎng)衰竭癥的發(fā)生,使母牛衰竭臥地不起。

2.7 產(chǎn)后感染及敗血癥:母牛產(chǎn)后機體相對虛弱易罹患其他疾病,特別是產(chǎn)道操作后容易發(fā)生感染,進而導致產(chǎn)后敗血癥的發(fā)生,母牛體溫升高、不食、全身狀況逐漸惡化,死亡率極高。

3 癥狀

本病可分三期。

第一期:興奮期,主要是興奮和強直,并有感覺過敏及四肢肌肉震顫。病牛不愿運動且不能采食。頭振搖、舌脫出或磨牙。體溫正;蛏仙:笾黠@強拘,運動失調(diào),同時后肢伸出,僵硬如棒。

第二期:伏臥期,病牛以胸骨著地而臥,意識常消失,頭偏于一側(cè),頸彎曲而傾向于肷部,不能起立。鼻鏡干燥,皮膚和四肢末端冰冷,體溫低于正常(36~38.5℃)。眼干燥,凝視。肛門松馳,反射消失。心音強度減弱和心率增加(約80次min以上),脈搏微弱,靜脈難以怒張。瘤胃積滯,便秘。呼吸無明顯變化,但可聽到呼吸時的呻吟聲。瞳孔對光反射機能不全或消失 。瞳孔正;驑O度擴大。

第三期:昏睡期。病牛側(cè)臥,幾乎陷于昏睡,四肢伸出,對被動運動完全無抵抗,不能呈伏臥姿勢。一般體溫下降。循環(huán)系統(tǒng)癥狀極為明顯。大多數(shù)病例,脈搏不能檢知,心音微弱,心率增至120次min。頸靜脈難以怒張,常有瘤胃臌脹。

如不治療很少自行恢復,少數(shù)病例可維持幾天不發(fā)生變化,但大多數(shù)在12~24 h內(nèi)發(fā)生惡化。動物因呼吸停止或在痙攣狀態(tài)下死亡。

若同時有低血鎂癥,則典型病征發(fā)生變化。除第一期外,強直和感覺過敏依然持續(xù)。高度興奮,眼瞼發(fā)生纖維搐搦。聲音或觸摸的刺激容易引起強直性痙攣?捎醒狸P緊閉。心率和呼吸頻率高度增加,心音極強。如不治療則在痙攣狀態(tài)下死亡。

若同時有低血磷血癥時,臨床上雖呈現(xiàn)典型的產(chǎn)后癱瘓癥狀,對鈣治療各方面都呈現(xiàn)效應,但母牛不能起立http://m.payment-defi.com/shouyi/yu/yubing/

若同時伴有產(chǎn)道損傷,則輸鈣、鎂、磷制劑都不能使病牛站立,而呈強直性臥地,病牛病情極度惡化。

若伴有創(chuàng)傷性心包炎,病牛對鈣制劑反應極為敏感,極力掙扎,心動過速(達120次min以上),心動紊亂,企圖起立,但更易加重病情,直至死亡。

若伴有產(chǎn)后敗血癥,則體溫升高,呼吸喘促,病牛不嗜睡,心音增強,心率加快(100次min以上),并伴有粘膿性分泌物從產(chǎn)道流出或可見陰道粘膜及陰唇的損傷、胎衣不下等。

并發(fā)酮病時,有消化紊亂,興奮、痙攣或抑制,呼出氣、乳、尿中帶有酮味,乳汁苦澀。

總結(jié):以上介紹的是奶牛養(yǎng)殖方法,奶牛癱瘓綜合征是臨床上的常見病、多發(fā)病,形成的原因多種多樣,病因極其復雜,從而給臨床的有效防治帶來了一定的難度。


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