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養(yǎng)豬發(fā)病用藥情況:豬細(xì)小病毒病流行新特點(diǎn)、流行趨勢與防控對策,有哪一些

豬細(xì)小病毒病流行新特點(diǎn)、流行趨勢與防控對策,有哪一些

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豬細(xì)小病毒(Porcine parvovirus,PPV)屬于細(xì)小病毒科細(xì)小病毒屬,主要引起初孕母豬的繁殖障礙和仔豬死亡,近年來與其他病毒混合感染發(fā)生較多,還是導(dǎo)致很多疾病綜合征的病原之一。 1 病毒的特點(diǎn) PPV具有較強(qiáng)的耐熱能力,當(dāng)pH在3~10其感染性無明顯變化,對酶、脂溶劑及有機(jī)溶劑具有很強(qiáng)的抵抗力,用0.5%漂白粉溶液、2%燒堿水溶液作用5min才可以殺死病毒。這些理化特性使得PPV可以在自然界長期、穩(wěn)定、廣泛存在。PPV感染途徑多樣化(母豬通過胎盤垂直傳染、公豬通過精液傳染、豬體接觸帶毒飼養(yǎng)器具、發(fā)病豬相互傳染、環(huán)境污染等)、妊娠母豬感染后的亞臨床癥狀,都給該病的流行創(chuàng)造了有利條件。 2 流行的新特點(diǎn)和新情況 2.1 流行范圍廣 PPV病最早由Mary和Mahncel于1966年發(fā)現(xiàn)。Cartwright等在1967年對豬的不孕、流產(chǎn)、死產(chǎn)等進(jìn)行病原學(xué)研究時(shí),首次從病料中分離出了PPV,證明了它的致病作用。潘雪珠等于1983年在我國首次分離到PPV。病毒血清學(xué)研究表明,目前PPV只有1個(gè)血清型。近年來,PPV感染呈擴(kuò)大上升趨勢,并呈現(xiàn)出新的流行特點(diǎn),給養(yǎng)豬業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。從1986年至今,我國學(xué)者對全國很多省市進(jìn)行了PPV的流行病學(xué)調(diào)查和研究。結(jié)果表明,在全國各地均有PPV的流行。已有文獻(xiàn)報(bào)道的包括四川、山東、河南、河北、廣西、江西、云南和黑龍江等。 2.2 出現(xiàn)了多個(gè)臨床表現(xiàn)型 早期研究發(fā)現(xiàn),由PPV引起的疾病主要是初孕母豬繁殖障礙,但是隨著研究的深入發(fā)現(xiàn),PPV還能引起仔豬的皮膚炎癥和腸炎性腹瀉,這些疾病在臨床表現(xiàn)和病理特點(diǎn)上各不相同。目前比較明確的是以下3個(gè)臨床表現(xiàn)型。 2.2.1 母豬繁殖障礙和仔豬死亡 自從Cartwright等在1967年對豬的不孕、流產(chǎn)、死產(chǎn)等進(jìn)行病原學(xué)研究時(shí),從病料中分離出PPV,證明了它的致病作用以來,初孕母豬繁殖障礙動物感染模型的建立就成為了研究熱點(diǎn)。1975年,Bachmann等在美國選取妊娠35、48、55、72、99和105天的SPF母豬進(jìn)行研究,結(jié)果表明,即使病毒擴(kuò)散到對照組胎豬處,也不會引起胎豬的死亡、木乃伊化或者刺激其產(chǎn)生抗體。同年Mengeling等將PPV注射到妊娠34~36天已經(jīng)注射疫苗的母豬子宮內(nèi)胎豬的尿囊腔中,結(jié)果導(dǎo)致胎兒的浸溶和木乃伊化。試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),在攻毒1周后病毒擴(kuò)散到胎豬的很多組織,并且大量復(fù)制。從組織臟器中分離的病毒量會隨著間隔時(shí)間延長逐漸減少,但是應(yīng)用免疫熒光技術(shù)仍發(fā)現(xiàn)有大量的病毒存在于組織臟器,這可能是由臟器中死毒大量殘留造成的。母豬由于已經(jīng)注射疫苗獲得免疫力,所以胎豬尿囊腔直接注射病毒,既不會導(dǎo)致母豬流產(chǎn),也不會有病毒在母豬的組織中復(fù)制。也有PPV在子宮內(nèi)胎兒之間傳遞、感染的現(xiàn)象,但是發(fā)生的幾率非常低。1978年,Mengeling等在加拿大選取2頭分別妊娠7天和14天的母豬,口鼻注射病毒,模仿自然感染途徑進(jìn)行研究,在攻毒7周后對母豬進(jìn)行剖檢。結(jié)果發(fā)現(xiàn),子宮內(nèi)存在被母體吸收后的死亡胎豬殘?bào)w,同時(shí)也存在正常胎豬,在死胎殘?bào)w中檢測到了大量病毒,正常胎兒體內(nèi)無病毒復(fù)制,確定PPV是導(dǎo)致死胎的根本原因。1992年,Lager等選用Kresse和NADL-8兩株強(qiáng)毒進(jìn)行PPV攻毒試驗(yàn)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),大多數(shù)胎豬可以通過子宮注射PPV的方式感染病毒。NADL-8組感染率為75%,而Kresse組感染率為25%,就此方面而言,NADL-8株的毒力強(qiáng)于Kresse株。2005年,Wilhelm等選用兩個(gè)野毒株(143a和27a)和兩個(gè)疫苗株(NADL-2和MSV)進(jìn)行攻毒試驗(yàn)。結(jié)果證實(shí)了27a野毒株是強(qiáng)毒,可以在胎豬體內(nèi)大量復(fù)制,進(jìn)而加重母豬繁殖障礙的嚴(yán)重程度。 2.2.2 仔豬皮炎 1975年,Kresse等發(fā)現(xiàn)了PPV的一個(gè)新毒株Kresse株,確定其為皮炎型強(qiáng)毒株,隨后進(jìn)行了相關(guān)的研究。1985年,Kresse再一次對其致病性進(jìn)行了系統(tǒng)地研究,試驗(yàn)從患有嚴(yán)重皮膚炎癥的豬體分離并培養(yǎng)PPV,用胎豬腎細(xì)胞系(FPK)和豬睪丸細(xì)胞系(ST)進(jìn)行傳代。試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),PPV作為唯一病原感染時(shí),被感染豬拱嘴、舌和蹄部的皮膚出現(xiàn)了病變,臨床表現(xiàn)為厭食、腹瀉和結(jié)膜炎,證明PPV可以導(dǎo)致皮膚炎癥。1986年,Kresse等得出皮膚炎癥的發(fā)生是PPV與細(xì)菌共同作用的結(jié)論。1990年,Whitaker等在肯塔基州兩個(gè)豬場對3只典型滲出性皮炎仔豬進(jìn)行病原學(xué)研究時(shí)發(fā)現(xiàn),感染豬體表有肉眼可見的塊狀壞死區(qū)和結(jié)痂。病變組織用于病毒分離和直接免疫熒光檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn),在病灶組織中同時(shí)含有PPV和金黃色葡萄球菌,得出了皮膚炎癥的產(chǎn)生是PPV侵入引起細(xì)菌性繼發(fā)感染的結(jié)論。1993年,Lager等選擇NADL-8和Kresse兩株P(guān)PV強(qiáng)毒對未攝初乳仔豬進(jìn)行接毒處理,并人工造成仔豬的皮膚損傷進(jìn)行觀察,目的是研究PPV在導(dǎo)致仔豬皮膚炎癥過程中的作用以及兩株P(guān)PV之間的毒力差別。試驗(yàn)結(jié)果表明,受傷皮膚處確實(shí)存在PPV的復(fù)制,但是并未發(fā)現(xiàn)明顯的皮膚炎癥和前面所述的滲出性皮炎或者口蹄處嚴(yán)重的潰爛等。
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做好免疫
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做好疫苗接種和消毒
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