生理學(xué):第二節(jié)　心肌的生物電現(xiàn)象和生理特征

心房和心室不停歇地進(jìn)行有順序的、協(xié)調(diào)的收縮和舒張交替的活動，是心臟實現(xiàn)泵血功能、推動血液循環(huán)的必要條件，而細(xì)胞膜的興奮過程則是觸發(fā)收縮反應(yīng)的始動因素。本節(jié)需要闡述的問題是：引起心臟收縮活動的興奮來自何處？為什么心臟四個腔室能夠作協(xié)調(diào)的收縮活動？為什么心臟的收縮活動始終是收縮和舒張交替而不出現(xiàn)強直收縮？要回答這些問題，必須了解心肌的生理特性，主要是心肌興奮和興奮傳導(dǎo)的特征。興奮和傳導(dǎo)是以細(xì)胞膜的生物電活動為基礎(chǔ)的。因此，首先敘述心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象，然后，根據(jù)生物電現(xiàn)象分析敘述心肌興奮和興奮傳播的規(guī)律和生理意義。

心肌細(xì)胞的類型組成心臟的心肌細(xì)胞并不是同一類型的，根據(jù)它們的組織學(xué)特點、電生理特性以及功能上的區(qū)別，粗略地分為兩大類型：兩類心肌細(xì)胞分別實現(xiàn)一定的職能，互相配合，完成心臟的整體活動。一類是普通的心肌細(xì)胞，包括心房肌和心室肌，含有豐富的肌原纖維，執(zhí)行收縮功能，故又稱為工作細(xì)胞。工作細(xì)胞不能自動地產(chǎn)生節(jié)律性興奮，即不具有自動節(jié)律性；但它具有興奮性，可以在外來刺激作用下產(chǎn)生興奮；也具有傳導(dǎo)興奮的能力，但是，與相應(yīng)的特殊傳導(dǎo)組織作比較，傳導(dǎo)性較低。另一類是一些特殊分化了的心肌細(xì)胞，組成心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)；其中主要包括P細(xì)胞和哺肯野細(xì)胞，它們除了具有興奮性和傳導(dǎo)性之外，還具有自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力，故稱為自律細(xì)胞，它們含肌原纖維甚小或完全缺乏，故收縮功能已基本喪失。還有一種細(xì)胞位于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的結(jié)區(qū)，既不具有收縮功能，也沒有自律性，只保留了很低的傳導(dǎo)性，是傳導(dǎo)系統(tǒng)中的非自律細(xì)胞，特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)是心臟內(nèi)發(fā)生興奮和傳播興奮的組織，起著控制心臟節(jié)律性活動的作用。

心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的組成和分布心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)由不同類型的特殊分化的心肌細(xì)胞所組成。包括竇房結(jié)、房室交界、房室束和末梢浦肯野纖維網(wǎng)（圖4-5)。

竇房結(jié)：位于右心房和上腔靜脈連接處，主要含有P細(xì)胞和過渡細(xì)胞。P細(xì)胞是自律細(xì)胞，位于竇房結(jié)中心部分；過渡細(xì)胞位于周邊部分，不具有自律性，其作用是將P細(xì)胞自動產(chǎn)生的興奮向外傳播到心房肌。

房室交界：又稱為房室結(jié)區(qū)，是心房與心室之間的特殊傳導(dǎo)組織，是心房興奮傳入心室的通道。房室交界主要包括以下三個功能區(qū)域：

房結(jié)區(qū)：位于心房和結(jié)區(qū)之間，具有傳導(dǎo)性和自律性。

結(jié)區(qū)：相當(dāng)于光學(xué)顯微鏡所見的房m.payment-defi.com/wsj/室結(jié)，具有傳導(dǎo)性，無自律性。

結(jié)希區(qū)：位于結(jié)區(qū)和希氏束之間，具有傳導(dǎo)性和自律性。

房室束（又稱希氏束)及其分支：房室束走行于室間隔內(nèi)，在室間隔膜部開始分為左右兩支，右束支較細(xì)，沿途分支少，分布于右心室，左束支呈帶狀，分支多，分布于左心室，房室束主要含浦肯野細(xì)胞。

圖4-5 心臟各部分心肌細(xì)胞的跨膜電位和興奮傳導(dǎo)速度

SAM：竇房結(jié) AM：心房肌 AVN；結(jié)區(qū) BH：希氏束 PE；哺肯野纖維

TPF：末梢浦肯野纖維 VM：心室肌傳導(dǎo)速度單位m/s

浦肯野纖維網(wǎng)：是左右束支的最后分支，由于分支很多，形成網(wǎng)狀，密布于左右心室的心內(nèi)膜下，并垂直向心外膜側(cè)伸延，再與普通心室肌細(xì)胞相連接。房室束及末梢浦肯野纖維網(wǎng)的作用，是將心房傳來的興奮迅速傳播到整個心室。

關(guān)于是否存在心房傳導(dǎo)束的問題，爭論很多。60年代，Janes提出在竇房結(jié)和房室結(jié)區(qū)之間有三條由浦肯野細(xì)胞構(gòu)成的心房傳導(dǎo)束，分別稱前、中、后結(jié)間束，其興奮傳導(dǎo)速度比一般心房肌為快。但是，近20年來的研究未能證實心房內(nèi)有形態(tài)結(jié)構(gòu)上不同于心房（工作)細(xì)胞的特殊傳導(dǎo)組織組成的心房傳導(dǎo)束存在；另一方面，研究結(jié)果表明，在右心房的某些部位（如卵圓窩前方和界嵴處)心房肌纖維排列方向一致，結(jié)構(gòu)整齊，因此其傳導(dǎo)速度較其它部位心房�。ㄟ@些心房肌被右心房壁上腔靜脈開口卵圓窩所形成的孔穴所分割，形成斷續(xù)狀)為快，從而在功能上構(gòu)成了將竇房結(jié)興奮快速傳播到房室交界處的所謂優(yōu)勢傳導(dǎo)通路（preferential pathway) 。

一、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

與骨骼肌相比，心肌細(xì)胞的跨膜電位在波形上和形成機制上要復(fù)雜得多；不但如此，上述不同類型的心肌細(xì)胞的跨膜電位（圖4-5)，不僅幅度和持續(xù)時間各不相同，而且波形和形成的離子基礎(chǔ)也有一定的差別；各類心肌細(xì)胞電活動的不一致性，是心臟興奮的產(chǎn)生以及興奮向整個心臟傳播過程中表現(xiàn)出特殊規(guī)律的原因。

（一)工作細(xì)胞的跨膜電位及其形成機制

1．靜息電位和動作電位人和哺乳動物的心室肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞一樣，在靜息狀態(tài)下膜兩側(cè)呈極化狀態(tài)，膜內(nèi)電位比膜外電位約低90mV，但兩者的動作電位有明顯不同。骨骼肌細(xì)胞動作電位的時程很短，僅持續(xù)幾個毫秒，復(fù)極速度與去極速度幾乎相等，記錄曲線呈升支和降支基本對稱的尖鋒狀。心室肌細(xì)胞動作電位的主要特征在于復(fù)極過程比較復(fù)雜，持續(xù)時間很長，動作電位降支與升支很不對稱。通常用0、1、2、3、4等數(shù)字分別代表心室肌細(xì)胞動作電位和靜息電位的各個時期。

（1)除極（去極)過程：除極過程又稱0期。在適宜的外來刺激作用下，心室肌細(xì)胞發(fā)生興奮，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV左右，即肌膜兩側(cè)原有的極化狀態(tài)被消除并呈極化倒轉(zhuǎn)，構(gòu)成動作電位的升支。除極相很短暫，僅占1-2ms，而且除極幅度很大，為120mV；可見，心室肌細(xì)胞的除極速度很快，膜電位的最大變化速率可達(dá)800-1000V/s。

（2)復(fù)極過程：當(dāng)心室細(xì)胞除極達(dá)到頂峰之后，立即開始復(fù)極，但整個復(fù)極過程比較緩慢，包括電位變化曲線的形態(tài)和形成機制均不相同的三個階段：

1期復(fù)極：在復(fù)極初期，僅出現(xiàn)部分復(fù)極，膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又稱為快速復(fù)極初期，占時約10ms。0期除極和1期復(fù)極這兩個時期的膜電位的變化速度都很快，記錄圖形上表現(xiàn)為尖鋒狀，故在心肌細(xì)胞習(xí)慣上常把這兩部分合稱為鋒電位。

2期復(fù)極：當(dāng)1期復(fù)極膜內(nèi)電位達(dá)到0mV左右之后，復(fù)極過程就變得非常緩慢，膜內(nèi)電位基本上停滯于0mV左右，細(xì)胞膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)，記錄圖形比較平坦，故復(fù)極2期又稱為坪或平臺期，持續(xù)約100-150ms，是整個動作電位持續(xù)時間長的主要原因，是心室肌細(xì)胞以及其它心肌細(xì)胞的動作電位區(qū)別于骨骼肌和神經(jīng)纖維的主要特征。

3期復(fù)極；2期復(fù)極過程中，隨著時間的進(jìn)展，膜內(nèi)電位以較慢的速度由0mV逐漸下降，延續(xù)為3期復(fù)極，2期和3期之間沒有明顯的界限。在3期，細(xì)胞膜復(fù)極速度加快，膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到-90mV，完成復(fù)極化過程，故3期又稱為快速復(fù)極末期，占時約100-150ms 。

4期：4期是膜復(fù)極完畢、膜電位恢復(fù)后的時期。在心室肌細(xì)胞或其它非自律細(xì)胞，4期內(nèi)膜電位穩(wěn)定于靜息電位水平，因此，4期又可稱為靜息期。

2．形成機制與骨骼肌一樣，離子在細(xì)胞膜兩側(cè)不均勻分布所形成的濃度梯度（濃度差)（表4-1)、驅(qū)動相應(yīng)離子經(jīng)過當(dāng)時開放的細(xì)胞膜上特殊離子通道的跨膜擴散，是心肌細(xì)胞跨膜電位形成的主要基礎(chǔ)，只是由于心肌細(xì)胞膜上具有數(shù)目較多的離子通道，跨膜電位形成機制中涉及的離子流遠(yuǎn)比骨骼肌要復(fù)雜得多。在電生理學(xué)中，電流的方向以正離子在膜兩側(cè)的流動方向來命名，正離子外流或負(fù)離子內(nèi)流稱外向電流，正離子內(nèi)流或負(fù)離子外流稱內(nèi)向電流。外向電流導(dǎo)致膜內(nèi)電位向負(fù)電性轉(zhuǎn)化，促使膜復(fù)極，內(nèi)向電流導(dǎo)致膜內(nèi)電位向正電性轉(zhuǎn)化，促使膜除極。

表4-1 心肌細(xì)胞中各種主要離子的濃度及平衡電位值

除離子跨膜擴散之外，由細(xì)胞上離子泵所實現(xiàn)的離子主動轉(zhuǎn)運和離子交換，在心肌細(xì)胞電活動中也占有重要地位。

心室肌細(xì)胞靜息電位的形成機制與骨骼肌相同，也就是說，盡管肌膜兩側(cè)上述幾種離子都存在有濃度梯度，但靜息狀態(tài)下肌膜對K⁺的通透性較高，而對其它離子的通透性很低，因此，K⁺順其濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴散所達(dá)到的平衡電位，是靜息電位的主要來源。

肌膜鈉通道的大量開放和膜兩側(cè)濃度梯度及電位梯度的驅(qū)動從而出現(xiàn)Na⁺快速內(nèi)流，是心室肌細(xì)胞0期去極形成的原因。進(jìn)一步對整個去極過程進(jìn)行分析就可以看到，與骨骼肌一樣，在外來刺激作用下，首先引起部分電壓門控式Na⁺通道開放和少量Na⁺內(nèi)流，造成肌膜部分去極化，膜電位絕對值下降；而當(dāng)膜電位由靜息水平（膜內(nèi)-90mV)去極化到閾電位水平（膜內(nèi)-70mV)時，膜上Na⁺通道開放概率明顯增加，出現(xiàn)再生性Na⁺內(nèi)流（參看第二章)，于是Na⁺順其濃度梯度和電位梯度由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi)，進(jìn)一步使膜去極化，膜內(nèi)電位向正電性轉(zhuǎn)化。決定0期去極的Na⁺通道是一種快通道，它不但激活、開放的速度很快，而且激活后很快就失活，當(dāng)膜除極到一定程度（omV左右)時，Na⁺通道就開始失活而關(guān)閉，最后終止Na⁺的繼續(xù)內(nèi)流�？霳a⁺通道可被河豚毒（TTX)所阻斷。由于Na⁺通道激活速度非常之快，又有再生性循環(huán)出現(xiàn)，這就是心室肌細(xì)胞0期去極速度很快，動作電位升支非常陡峭的原因。正因為如此，從電生理特性上，尤其是根據(jù)0期除極的速率，將心室肌細(xì)胞（以及具有同樣特征的心肌細(xì)胞)稱為快反應(yīng)細(xì)胞，其動作電位稱為快反應(yīng)電位，以區(qū)別于以后將要介紹的慢反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)電位。

復(fù)極1期是在0期除極之后出現(xiàn)的快速而短暫的復(fù)極期，此時快鈉通道已經(jīng)失活，同時激活一種一過性外向電流（Ito)，從而使膜迅速復(fù)極到平臺期電位水平（0～-20mV)。至于Ito的離子成分，70年代曾認(rèn)為是Cl^-（即Cl^-內(nèi)流)。近年來，根據(jù)Ito可被四乙基銨和4-氨基吡啶等K⁺通道阻滯劑所阻斷的研究資料，認(rèn)為K⁺才是Ito的主要離子成分。也就是說，由K⁺負(fù)載的一過性外向電流是動作電位初期快速復(fù)極的主要原因。目前對Ito的通道特征尚不十分清楚，但有資料提示，膜除極和細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺都可以使Ito的通道激活。

平臺期初期，膜電位穩(wěn)定于0mV左右，隨后才非www.med126.com常緩慢地復(fù)極。膜電位的這種特征是由于平臺期同時有內(nèi)向電流和外向電流存在，初期，兩種電流處于相對平衡狀態(tài)，隨后，內(nèi)向電流逐漸減弱，外向電流逐漸增強，總和的結(jié)果是出現(xiàn)一種隨時間推移而逐漸增強的、微弱的外向電流，導(dǎo)致膜電位緩慢地向膜內(nèi)負(fù)電性轉(zhuǎn)化。電壓鉗研究結(jié)果表明，在心室肌等快反應(yīng)細(xì)胞，平臺期外向離子流是由K⁺攜帶的（稱I_k1)。靜息狀態(tài)下，K⁺通道的通透性很高，在0期除極過程中，K⁺的通透性顯著下降，K⁺外流大大減少，除極相結(jié)束時，K⁺的通透性并不是立即恢復(fù)到靜息狀態(tài)下的那種高水平，而是極其緩慢地、部分地恢復(fù)，K⁺外流也就由初期的低水平而慢慢增加（圖4-6)。平臺期內(nèi)向離子流主要是由Ca²⁺(以及Na⁺)負(fù)載的。已經(jīng)證明，心肌細(xì)胞膜上有一種電壓門控式的慢Ca²⁺通道，當(dāng)膜除極到-40mV時被激活，Ca²⁺順其濃度梯度向膜內(nèi)緩慢擴散從而傾向于使膜除極，與此同時，上述微弱的K⁺外流傾向于使膜復(fù)極化，在平臺期早期，Ca²⁺的內(nèi)流和K⁺的外流所負(fù)載的跨膜正電荷時相等，膜電位穩(wěn)定于1期復(fù)極所達(dá)到的電位水平。隨著時間推移，Ca²⁺通道逐漸失活，K⁺外流逐漸增加，其結(jié)果，出膜的凈正電荷量逐漸增加，膜內(nèi)電位于是逐漸下降，形成平臺期晚期。此后，Ca²⁺通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，外向K⁺流進(jìn)一步增強，平臺期延續(xù)為復(fù)極3期，膜電位較快地回到靜息水平，完成復(fù)極化過程。

圖4-6 心室肌細(xì)胞跨膜電位及其形成的離子機制

RMP：靜息膜電位 TP ：閾電位

肌膜上有Ca²⁺通道，是心室肌細(xì)胞和其它心肌細(xì)胞的重要特征。大量研究表明：①從一個心肌細(xì)胞的總體而言（不是從單個通道而言)，Ca²⁺通道的激活、失活，以及再復(fù)活所需時間均比Na通道要長，經(jīng) Ca²⁺通道跨膜的Ca²⁺內(nèi)流，起始慢，平均持續(xù)時間也較長。因此相應(yīng)稱為慢通道和慢內(nèi)向離子流；②慢通道也是電壓門控式的，激活慢通道的閾電位水平（-50～-35mV)高于快Na通道（-70～-55mV)；③它對某些理化因素的敏感性和反應(yīng)性不同于快通道，可被Mn²⁺和多種Ca²⁺阻斷劑（如異博定，D-600等)所阻斷，而對于可以阻斷快通道的河豚毒和細(xì)胞膜的持續(xù)低極化狀態(tài)（膜內(nèi)電位-50Mv左右)卻并不敏感。各種心肌細(xì)胞的肌膜上都具有這種慢通道，由此形成的跨膜離子流，是決定心肌細(xì)胞電活動以及心室肌等快反應(yīng)細(xì)胞動作電位平臺期的最重要的內(nèi)向離子流之一。

平臺期之后，膜的復(fù)極逐漸加速，因此時Ca²⁺通道已經(jīng)失活，在平臺期已經(jīng)激活的外向K⁺流出現(xiàn)隨時間而遞增的趨勢。其原因是，3期的復(fù)極K⁺流是再生性的，K+的外流促使膜內(nèi)電位向負(fù)電性轉(zhuǎn)化，而膜內(nèi)電位越負(fù)，K+外流就越增高。這種正反饋過程，導(dǎo)致膜的復(fù)極越來越快，直至復(fù)極化完成。

在4期內(nèi)，心室肌細(xì)胞膜電位基本上穩(wěn)定于靜息電位水平，但是，離子的跨膜轉(zhuǎn)運仍然在活躍進(jìn)行。因為，動作電位期間有Na⁺和Ca²⁺進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而K⁺外流出細(xì)胞，因此，只有從細(xì)胞內(nèi)排出多余的Na⁺和Ca²⁺，并攝入K⁺才能恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子的正常濃度梯度，保持心肌細(xì)胞的正常興奮性。這種離子轉(zhuǎn)運是逆著濃度梯度進(jìn)行的主動轉(zhuǎn)運過程。像骨骼肌一樣，通過肌膜上Na⁺-K⁺泵的作用，將Na⁺的外運和K+的內(nèi)運互相耦聯(lián)形成Na⁺-K⁺轉(zhuǎn)運，同時實現(xiàn)Na⁺和K⁺的主動轉(zhuǎn)運。關(guān)于主動轉(zhuǎn)運Ca²⁺的轉(zhuǎn)運機制，還沒有完全弄清楚。目前大多數(shù)作者認(rèn)為，Ca²⁺的逆濃度梯度的外運是與Na⁺的順濃度的內(nèi)流相耦合進(jìn)行的。形成Na⁺-Ca²⁺交換。Ca²⁺的這種主動轉(zhuǎn)運是由Na⁺ 的內(nèi)向性濃度梯度提供能量的，由于Na⁺內(nèi)向性濃度梯度的維持是依靠Na⁺-K⁺泵而實現(xiàn)的，因此，Ca²⁺主動轉(zhuǎn)運也是由Na⁺-K⁺泵提供能量的。在4期開始后，膜的上述主動轉(zhuǎn)運功能加強，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度得以恢復(fù)�？偟膩砜�，這時轉(zhuǎn)運過程引起的跨膜交換的電荷量基本相等，因此，膜電位不受影響而能維持穩(wěn)定。

（二)自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機制

在沒有外來刺激時，工作細(xì)胞不能產(chǎn)生動作電位，在外來刺激作用下，產(chǎn)生一次動作電位，但兩次動作電位之間膜電位是穩(wěn)定不變的。而在自律細(xì)胞，當(dāng)動作電位3期復(fù)極未期達(dá)到最大值（稱最大復(fù)極電位)之后，4期的膜電位并不穩(wěn)定于這一水平，而是立即開始自動除極，除極達(dá)閾電位后引起興奮，出現(xiàn)另一個動作電位。這種現(xiàn)象，周而復(fù)始，動作電位就不斷地產(chǎn)生。出現(xiàn)于4期的這種自動除極過程，具有隨時間而遞增的特點，其除極速度遠(yuǎn)較0期除極緩慢；不同類型的自律細(xì)胞4期除極速度參差不一，但同類自律細(xì)胞4期除極速度比較恒定。這種4期自動除極（亦稱4期緩慢除極或緩慢舒張期除極)，是自律細(xì)胞產(chǎn)生自動節(jié)律性興奮的基礎(chǔ)。

根據(jù)細(xì)胞膜除極的跨膜電流的基本規(guī)律可分析自律細(xì)胞4期自動除極形成的機制。不難推測，自律細(xì)胞由于凈外向電流使膜復(fù)極（3期)達(dá)最大復(fù)極電位后，在4期中又出現(xiàn)一種逐漸增強的凈內(nèi)向電流，從而使膜內(nèi)正電位逐漸增加，膜便逐漸除極。這種進(jìn)行性凈內(nèi)向電流的產(chǎn)生，有以下三種可能的原因：①內(nèi)向電流的逐漸增強；②外向電流的逐漸衰退；③兩者兼有。不同類型的自律細(xì)胞，4期自動除極都是由這種進(jìn)行性凈內(nèi)向電流所引起，但構(gòu)成凈內(nèi)向電流的離子流的方向和離子本質(zhì)并不完全相同。

1．浦肯野細(xì)胞浦肯野細(xì)胞是一種快反應(yīng)自律細(xì)胞。作為一種快反應(yīng)型細(xì)胞，它的動作電位的形態(tài)與心室肌細(xì)胞相似，產(chǎn)生的離子基礎(chǔ)也基本相同。

關(guān)于浦肯野細(xì)胞4期自動除極形成的機制，80年代研究資料表明，在浦肯野細(xì)胞，隨著復(fù)極的進(jìn)行，導(dǎo)致膜復(fù)極的外向K⁺電流逐漸衰減，而同時在膜電位4期可記錄到一種隨時間推移而逐漸增強的內(nèi)向電流（I_f)（圖4-7)。I_f通道在動作電位3期復(fù)極電位達(dá)－60mV左右開始被激活開放，其激活程度隨著復(fù)極的進(jìn)行、膜內(nèi)負(fù)電性的增加而增加，至－100mV左右就充分激活。因此，內(nèi)向電流表現(xiàn)出時間依從性增強，膜的除極程度因而也隨時間而增加，一旦達(dá)到閾電位水平，便又產(chǎn)生另一次動作電位，與此同時，這種內(nèi)向電流在膜除極達(dá)-50mV左右因通道失活而中止�？梢�，動作電位的復(fù)極期膜電位本身是引起這種內(nèi)向電流啟動和發(fā)展的因素，內(nèi)向電流的產(chǎn)生和增強導(dǎo)致膜的進(jìn)行性除極，而膜的除極一方面引起另一次動作電位，一方面又反過來中止這種內(nèi)向電流。這一連串的過程是自律細(xì)胞“自我”啟動、“自我”發(fā)展，又“自我”限制的，由此可以理解為什么自律細(xì)胞能夠自動地、不斷地產(chǎn)生節(jié)律性興奮。

圖4-7 浦肯野細(xì)胞起搏機制

A；跨膜電位 B：由х閘門控制的Ik衰減以及由у閘門控制的If，兩者在形成起搏電位中的相對關(guān)系

這種4期內(nèi)向電流，通常稱為起搏電流，其主要離子成分為Na⁺ ，但也有K⁺參與。由于使它充分激活的膜電位為-100mV，因而認(rèn)為，構(gòu)成起搏內(nèi)向電流的是一種被膜的超極化激活的非特異性內(nèi)向（主要是是Na⁺)離子流，標(biāo)志符號為I_f。I_f的通道允許Na⁺通過，但不同于快Na⁺通道，兩者激活的電壓水平不同；I_f可被銫（Cs)所阻斷，而河豚毒卻不能阻斷它。目前，關(guān)于I_f及其通道的研究資料尚有若干不能充分予以解釋的疑點，對I_f的進(jìn)一步研究正受到心肌電生理學(xué)者們的高度關(guān)注。

2．竇房結(jié)細(xì)胞的跨膜電位及其形成機制 竇房結(jié)含有豐富的自律細(xì)胞，動作電位復(fù)極后出現(xiàn)明顯的4期自動除極，但它是一種慢反應(yīng)自律細(xì)胞，其跨膜電位具有許多不同于心室肌快反應(yīng)細(xì)胞和浦肯野快反應(yīng)自律細(xì)胞的特征：①竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位（-70mV)和閾電位（-40mV)均高于（電位較正)浦肯野細(xì)胞；②0期除極結(jié)束時，膜內(nèi)電位為0mV左右，不出現(xiàn)明顯的極化倒轉(zhuǎn)；③其除極幅度（70mV)小于浦肯野細(xì)胞（為120mV),而0期除極時程（7ms左右)卻又比后者（1-2ms)長得多。原因是竇房結(jié)細(xì)胞0期除極速度（約10V/s)明顯慢于浦肯野細(xì)胞（200-1000V/s)，因此，動作電位升支遠(yuǎn)不如后者那么陡峭；④沒有明顯的復(fù)極1期和平臺期；⑤4期自動除極速度（約0.1V/s)卻比浦肯野細(xì)胞（約0.02V/s)要快,記錄曲線上竇房結(jié)細(xì)胞4期膜電位變化的斜率大于浦肯野細(xì)胞.圖4-8顯示心室肌快反應(yīng)細(xì)胞與竇房結(jié)細(xì)胞跨膜電位變化的差別。

圖4-8 心室�。ˋ)與竇房結(jié)（B)細(xì)胞跨膜電位的比較

竇房結(jié)細(xì)胞的直徑很小，進(jìn)行電生理研究有一定困難。直到70年代中期，才開始在竇房結(jié)小標(biāo)本上采用電壓鉗技術(shù)對其跨膜離子流進(jìn)行了定量研究，但目前尚未能充分闡明它的跨膜電位，尤其是4期起搏電流的離子基礎(chǔ)。學(xué)者們觀察到，竇房結(jié)細(xì)胞0期除極不受細(xì)胞外Na⁺濃度的影響，對河豚毒很不敏感；相反，它受細(xì)胞外Ca²⁺濃度的明顯影響，并可被抑制鈣通道的藥物和離子（如異搏定、D-600和Mn²⁺等)所阻斷。據(jù)此可以認(rèn)為，引起竇房結(jié)細(xì)胞動作電位0期除極的內(nèi)向電流是由Ca²⁺負(fù)載的。這種內(nèi)向電流被稱為第二內(nèi)向電流；而引起快反應(yīng)細(xì)胞（心室肌、心房肌和浦肯野細(xì)胞)0期除極的快Na⁺內(nèi)流稱為第一內(nèi)向電流。根據(jù)已有的研究資料，可將竇房結(jié)細(xì)胞動作電位的形成過程描述如下：當(dāng)膜電位由最大復(fù)極電位自動除極達(dá)閾電位水平時，激活膜上鈣通道，引起Ca²⁺內(nèi)向流（Ica)，導(dǎo)致0期除極；隨后，鈣通道逐漸失活，Ca²⁺內(nèi)流相應(yīng)減少；另一方面，在復(fù)極初期，有一種K⁺通道被激活，出現(xiàn)K⁺外向流（I_k)。Ca²⁺內(nèi)流的逐漸減少和K⁺外流的逐漸增加，膜便逐漸復(fù)極。由“慢”通道所控制、由Ca²⁺內(nèi)流所引起的緩慢0期除極，是竇房結(jié)細(xì)胞動作電位的主要特征，因此，相應(yīng)稱為慢反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)電位，以區(qū)別于前述心室肌等快反應(yīng)細(xì)胞和快反應(yīng)電位。

竇房結(jié)細(xì)胞的4期自動除極也由隨時間而增長的凈內(nèi)向電流所引起，但其構(gòu)成成分比較復(fù)雜，是幾種跨膜離子流的混合。目前已知，在竇房結(jié)細(xì)胞4期可以記錄到三種膜電流，包括一種外電流和兩種內(nèi)向電流，不過它們在竇房結(jié)細(xì)胞起搏活動中所起作用的大小以及起作用的時間有所不同。

（1)I_k通道的激活和逐漸增強所造成的K⁺外向流，是導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞復(fù)極的原因。I_k通道在膜復(fù)極達(dá)-40mV時便開始逐漸失活，K⁺外流因此漸漸減少，導(dǎo)致膜內(nèi)正電荷逐漸增加而形成4期除極。目前認(rèn)為，由于I_k通道的時間依從性逐漸失活所造成的K+外流進(jìn)行性衰減，是竇房結(jié)細(xì)胞4期自動除極的最重要的離子基礎(chǔ)（圖4-9)；

圖4-9 竇房結(jié)動作電位和起搏電位的離子機制

A．跨膜電位 B.越膜電位C. 胞漿Ca²⁺濃度表示動作電位升支由I_ca,

f構(gòu)成，起搏電位 由I_k和I_f及I_na/_Ca構(gòu)成

(2)I_f：I_f是一種進(jìn)行性增強的內(nèi)向離子（主要為Na+)流，在浦肯野細(xì)胞起搏活動中，I_f起著極重要的作用，而Ik衰減的作用很小。與此恰相反，竇房結(jié)細(xì)胞4期雖也可記錄到If ，但它對起搏活動所起的作用不如Ik衰減。實驗證明，用Cs2+選擇性阻斷If后，竇房結(jié)自發(fā)放頻率僅輕度減少；對家兔竇房結(jié)細(xì)胞4期凈內(nèi)向電流的總幅值而言，I_k衰減與If兩者所起作用的比例為6：1。

I_f通道的最大激活電位為-100mV左右，而正常情況下竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位為-70mV，在這種電位水平下，I_f通道的激活十分緩慢，這可能是I_f在竇房結(jié)4期除極過程中所起作用不大的原因。若竇房結(jié)細(xì)胞發(fā)生超級化時，I_f則可能成為起搏電流中的主要成分。

（3)此外，竇房結(jié)細(xì)胞4期中還存在一種非特異性的緩慢內(nèi)向電流，在膜除極達(dá)-60mV時被激活，可見，它在自動除極過程的后1/3期間才起作用。這種緩慢內(nèi)向電流可能是生電性Na⁺-Ca²⁺交換的結(jié)果（Na⁺-Ca²⁺交換時，心肌細(xì)胞排出一個Ca²⁺，攝入3個Na⁺，出/入細(xì)胞正電荷之比為2：3，形成內(nèi)向電流)。

心肌細(xì)胞的類型 除了按照功能和電生理特性將心肌細(xì)胞分為工作細(xì)胞和自律細(xì)胞之外，還可以根據(jù)其生物活動的特征，特別是動作電位0期除極的速度，將心肌細(xì)胞分為快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞，其動作電位相應(yīng)稱為快反應(yīng)電位和慢反應(yīng)電位；然后再結(jié)合其自律性，可將心肌細(xì)胞分為以下四種類型：

快反應(yīng)非自律細(xì)胞：包括心房肌細(xì)胞和心室肌細(xì)胞；

快反應(yīng)自律細(xì)胞：浦肯野自律細(xì)胞；

慢反應(yīng)自律細(xì)胞：竇房結(jié)自律細(xì)胞，以及房結(jié)區(qū)和結(jié)希區(qū)的自律細(xì)胞；

慢反應(yīng)非自律細(xì)胞：結(jié)區(qū)細(xì)胞。

心肌細(xì)胞的跨膜離子流 由多種離子通過細(xì)胞膜上的特異性或非特異性離子通道以及經(jīng)離子交換轉(zhuǎn)運形成的跨膜離子運動，是心肌細(xì)胞跨膜電位形成的基礎(chǔ)。心肌細(xì)胞跨膜離子流的種類眾多，性質(zhì)很復(fù)雜，近年又取得許多進(jìn)展。由于在實驗研究中對這些離子通道的命名和認(rèn)識比較混亂，甚至前后矛盾，故將目前比較肯定的主要幾種離子流和通道的名稱、存在的部位和作用歸納介紹如下：

1．內(nèi)向離子流

（1)I_Na：稱為快速Na⁺流，存在于快反應(yīng)細(xì)胞，是引起快反應(yīng)細(xì)胞0期除極的內(nèi)向電流（稱第一內(nèi)向電流)的離子基礎(chǔ)。

（2)I_si：稱為緩慢內(nèi)向電流，也稱第二內(nèi)向電流，過去認(rèn)為它是一種由慢通道控制的緩慢Ca²⁺流，故標(biāo)志為I_Ca，其功能是構(gòu)成快反應(yīng)細(xì)胞的平臺期和慢反應(yīng)細(xì)胞的除極期。新近的研究結(jié)果在很大程度上修正了對I^ca的認(rèn)識。目前認(rèn)為，第二內(nèi)向電流并不是單一的Ca²⁺流，而是由特性各異的三個組分所構(gòu)成；第一組分稱Ica.f，二、三組分別稱Is_1.2和Ica.s。其中①Ica.f是一種快速Ca²⁺流，其通道激活和失活的速度遠(yuǎn)比已往所認(rèn)為的要快得多。它融合于快反應(yīng)細(xì)胞Na⁺內(nèi)流的最后部分，共同形成動作電位升支的上段，而對平臺期的作用很小。它是慢反應(yīng)細(xì)胞除極的離子基礎(chǔ)。對工作細(xì)胞而言，肌漿網(wǎng)Ca²⁺再生性釋放帥細(xì)胞外Ca²⁺進(jìn)入胞漿觸發(fā)的，既然Ica.f的激活十分迅速，那么Ca²⁺釋放的觸發(fā)有及興奮－收縮耦聯(lián)的啟動速度都比以往認(rèn)為的要快得多；②第三組分Ica.s，是一種較Ica.f微弱而緩慢的Ca²⁺流，主要作用是維持快反應(yīng)細(xì)胞平臺期；③Is_1.2稱第二內(nèi)向電流第二組分，其離子本質(zhì)不甚清楚，可能是Na⁺-Ca²⁺交換的生電電流，故也稱為I_Na._Ca，在平臺期起作用；慢反應(yīng)自律細(xì)胞４期自動除極晚期也有它的作用。

(3)I_f：超極化激活的非特異性內(nèi)向離子流，主要由Na⁺攜帶，存在于自律細(xì)胞4期。I_f是決定浦肯野快反應(yīng)自律起搏活動的主要負(fù)離子流，而在竇房結(jié)慢反應(yīng)自律細(xì)胞起搏活動中，其作用不如I_k衰減。

2．外向離子流

（1)I_kl：存在于快反應(yīng)細(xì)胞，是決定快反應(yīng)工作細(xì)胞靜息電位的離子流，并在復(fù)極2期和3期起復(fù)極作用；

（2)I_k：這種外向電流主要由K⁺攜帶，但也有Na²⁺參加，不是單純的K⁺流，故又稱I_x，在快反應(yīng)細(xì)胞復(fù)極3期起重要作用，故又稱為復(fù)極電流，因而也決定著浦肯野細(xì)胞的最大復(fù)極電位；I_x也存在于慢反應(yīng)自律細(xì)胞，促使膜復(fù)極，4期內(nèi)呈進(jìn)行性衰減，是形成4期除極的主要離子基礎(chǔ)；

（3)I_to：是快反應(yīng)細(xì)胞1期復(fù)極的離子流，離子成分主要為K⁺，也有Na⁺參與。

3．化學(xué)門控離子通道 近年相繼證實，在心肌細(xì)胞膜上，除了電壓門控通道外，還存在化學(xué)門控離子通道；它們的作用并不在于維持和產(chǎn)生正�？缒る娢唬�靜息電位和動作電位)，但對于心肌細(xì)胞活動的調(diào)節(jié)以及異常電活動的電生產(chǎn)有著特別重要的意義。重要的化學(xué)門控離子通道有以下三種；

（1)乙酰膽堿控制的K⁺通道（I_k-ACh)：早年曾認(rèn)為ACh激活的是I_kl，近年發(fā)現(xiàn)是通過G蛋白激活開放了另一種與在生物物理學(xué)特性和生理學(xué)特性上均不相同的K⁺通道。

（2)ATP依從性K⁺通道（I_k-ATP)：ATP的作用并不是分解供能激活此通道，而是維持此通道在正常情況下處于關(guān)閉狀態(tài)。當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)ATP降到臨界水平以下時（如心肌缺血時)，此種特殊的K⁺通道開放。大量K⁺外漏以致缺血心肌細(xì)胞局部高鉀而引起除極，誘發(fā)心律失常。硫脲類藥物可阻斷此通道。

（3)I_Na–k—Ca²⁺通道：是細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺增高時激活的一種非特異性正離子通道，載流離子是Na⁺和K⁺，形成一過性內(nèi)向離子流（I_ti)。實驗表明，在某些情況下，浦肯野細(xì)胞在動作電位復(fù)極后可產(chǎn)生一種除極電位（延遲后除極電位)，當(dāng)它達(dá)閾電位時就可以誘發(fā)另一個新的動作電位，形成異位搏動。I_ti就是延遲后除極電位的離子基礎(chǔ)。洋地黃中毒，細(xì)胞外低K⁺或低Na⁺，以及咖啡因、兒茶酚胺等可引起細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺超負(fù)荷的因素，均可誘發(fā)或加強I_ti和延遲后除極電位。

二、心肌的電生理特性

心肌組織具有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性四種生理特性。心肌的收縮性是指心肌能夠在肌膜動作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生收縮反應(yīng)的特性，它是以收縮蛋白質(zhì)之間的生物化學(xué)和生物物理反應(yīng)為基礎(chǔ)的，是心肌的一種機械特性。興奮性、自律性和傳導(dǎo)性，則是以肌膜的生物電活動為基礎(chǔ)的，故又稱為電生理特性。心肌組織的這些生理特性共同決定著心臟的活動。

（一)心肌的興奮性

所有心肌細(xì)胞都具有興奮性，即具有在受到刺激時產(chǎn)生興奮的能力。衡量心肌的興奮性，同樣可以采用刺激的閾值作指標(biāo)，閾值大表示興奮性低，閾值小表示興奮性高。

1．決定和影響興奮性的因素 從關(guān)于興奮產(chǎn)生過程的敘述中可知，興奮的產(chǎn)生包括靜息電位去極化到閾電位水平以及Na⁺通道（以快反應(yīng)型細(xì)胞為例)的激活這樣兩個環(huán)節(jié)；當(dāng)這兩方面的因素發(fā)生變化時，興奮性將隨之發(fā)生改變。

（1)靜息電位水平：靜息電位（在自律細(xì)胞，則為最大復(fù)極電位)絕對值增大時，距離閾電位的差距就加大，引起興奮所需的刺激閾值增大，表現(xiàn)為興奮性降低。反之，靜息電位絕對值減少時，距閾電位的差距縮小，所需的刺激閾值減少，興奮性增高。

（2)閾電位水平：閾電位水平上移，則和靜息電位之間的差距增大，引起興奮所需的刺激閾值增大，興奮性降低。反之亦然。

靜息電位水平和（或)閾電位水平的改變，都能夠影響興奮性，但在心臟，以靜息電位水平改變?yōu)槎嘁姷脑�因�?/p>

（3)Na⁺通道的性狀：上述興奮的產(chǎn)生時，都是以Na⁺通道能夠被激活作為前提。事實上，Na⁺通道并不是始終處于這種可被激活的狀態(tài)，它可表現(xiàn)為激活、失活和備用三種功能狀態(tài)：而Na⁺通道處于其中哪一種狀態(tài)，則取決于當(dāng)時的膜電位以及有關(guān)的時間進(jìn)程。這就是說，Na⁺通道的活動是電壓依從性和時間依從性的。當(dāng)膜電位處于正常靜息電位水平-90mV時，Na⁺通道處于備用狀態(tài)。這種狀態(tài)下，Na⁺通道具有雙重特性，一方面，Na⁺通道是關(guān)閉的；另一方面，當(dāng)膜電位由靜息水平去極化到閾電位水平（膜內(nèi)-70mV)時，就可以被激活，Na⁺通道迅速開放，Na⁺因而得以快速跨膜內(nèi)流。Na⁺通道激活后就立即迅速失活，此時通道關(guān)閉，Na⁺內(nèi)流迅速終止。Na⁺通道的激活和失活，都是比較快速的過程；前者在1ms 內(nèi)，后者約在幾毫秒到10ms內(nèi)即可完成。處于失活狀態(tài)的Na⁺通道不僅限制了Na⁺的跨膜擴散，并且不能被再次激活；只有在膜電位恢復(fù)到靜息電位水平時，Na⁺通道才重新恢復(fù)到備用狀態(tài)，即恢復(fù)再興奮的能力，這個過程稱為復(fù)活。由上可見，Na⁺通道是否處備用狀態(tài)，是該心肌細(xì)胞當(dāng)時是否具有興奮性的前提；而正常靜息膜電位水平又是決定Na⁺通道能否處于或能否復(fù)活到備用狀態(tài)的關(guān)鍵。Na⁺通道的上述特殊性狀，可以解釋有關(guān)心肌細(xì)胞興奮性的一些現(xiàn)象。例如，當(dāng)膜電位由正常靜息水平（-90mV)去極化到閾電位水平（-70mV)時，Na⁺通道被激活，出現(xiàn)動作電位；而如果靜息狀況下膜電位為-50mV左右，即肌膜處于持續(xù)低極化狀態(tài)時，就不能引起Na⁺通道激活，表現(xiàn)為興奮性的喪失。至于Na⁺通道上述三種狀態(tài)的實質(zhì)以及膜電位是如何影響Na⁺通道性狀的問題，目前尚未徹底闡明。

2．一次興奮過程中興奮性的周期性變化心肌細(xì)胞每產(chǎn)生一次興奮，其膜電位將發(fā)生一系列有規(guī)律的變化，膜通道由備用狀態(tài)經(jīng)歷激活、失活和復(fù)活等過程，興奮性也隨之發(fā)生相應(yīng)的周期性改變。興奮性的這種周期性變化，影響著心肌細(xì)胞對重復(fù)刺激的反應(yīng)能力，對心肌的收縮反應(yīng)和興奮的產(chǎn)生及傳導(dǎo)過程具有重要作用。心室肌細(xì)胞一次興奮過程中，其興奮性的變化可分以下幾個時期（圖4-10)：

（1)有效不應(yīng)期：心肌細(xì)胞發(fā)生一次興奮后，由動作電位的去極相開始到復(fù)極3期膜內(nèi)電位達(dá)到約-55mV這一段時期內(nèi)，如果再受到第二個刺激，則不論刺激有多強，肌膜都不會進(jìn)一步發(fā)生任何程度的去極化；膜內(nèi)電位由-55mV繼續(xù)恢復(fù)到約-60mV這一段時間內(nèi)，如果給予的刺激有足夠的強度，肌膜可發(fā)生局部的部分去極化，但并不能引起擴播性興奮（動作電位)。心肌細(xì)胞興奮后不能立即再產(chǎn)生第二次興奮的特性，稱為不應(yīng)性，不應(yīng)性表現(xiàn)為可逆的、短暫的興奮性缺失或極度下降。心肌細(xì)胞一次興奮過程中，由0期開始到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV這一段不能再產(chǎn)生動作電位的時期，稱為有效不應(yīng)期。其原因是這段時間內(nèi)膜電位絕對值太低，Na⁺通道完全失活（前一階段)，或剛剛開始復(fù)活（后一階段)，但還遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒有恢復(fù)到可以被激活的備用狀態(tài)的緣故。

（2)相對不應(yīng)期：從有效不應(yīng)期完畢（膜內(nèi)電位約-60mV)到復(fù)極化基本上完成（約-80mV)的這段期間，為相對不應(yīng)期。這一時期內(nèi)，施加給心肌細(xì)胞以高于正常閾值的強刺激，可以引起擴播性興奮。出現(xiàn)相對不應(yīng)期的原因是：此期膜電位絕對值高于有效不應(yīng)期末時的膜電位，但仍低于靜息電位，這時Na⁺通道已逐漸復(fù)活，但其開放能力尚未恢復(fù)正常；故心肌細(xì)胞的興奮性雖比有效不應(yīng)期時有所恢復(fù)，但仍然低于正常，引起興奮所需的刺激閾值高于正常，而所產(chǎn)生的動作電位（稱期前興奮)0期的幅度和速度都比正常為小，興奮的傳導(dǎo)也比較慢。此外，此期處于前一個動作電位的3期，尚有K+迅速外流的趨勢，因此，在此期內(nèi)新產(chǎn)生的動作電位，其時程較短（K+外流可使平臺期縮短)，不應(yīng)期也較短。

圖4-10 心室肌動作電位期間興奮性的變化及其與機械收縮的關(guān)系

A：動作電位 B：機械收縮ERP：有效不應(yīng)期

RRP：相對不應(yīng)期 SNP：超常期

（3)超常期：心肌細(xì)胞繼續(xù)復(fù)極，膜內(nèi)電位由-80mV恢復(fù)到-90mV這一段時期內(nèi)，由于膜電位已經(jīng)基本恢復(fù)，但其絕對值尚低于靜息電位，與閾電位水平的差距較小，用以引起該細(xì)胞發(fā)生興奮所需的刺激閾值比正常要低，表明興奮性高于正常，故稱為超常期。另一方面，此時Na⁺通道基本上恢復(fù)到可被激活的正常備用狀態(tài)，但開放能力仍然沒有恢復(fù)正常，產(chǎn)生的動力電位的0期去極的幅度和速度，興奮傳導(dǎo)的速度都仍然低于正常。

最后，復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)正常靜息水平，興奮性也恢復(fù)正常。

3．興奮過程中，興奮性周期性變化與收縮活動的關(guān)系細(xì)胞在發(fā)生一次興奮過程中，興奮性發(fā)生周期性變化，是所有神經(jīng)和肌組織共同的特性；但心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期特別長，一直延續(xù)到機械反應(yīng)的舒張期開始之后。因此，只有到舒張早期之后，興奮性變化進(jìn)入相對不應(yīng)期，才有可能在受到強刺激作用時產(chǎn)生興奮和收縮。從收縮開始到舒張早期之間，心肌細(xì)胞不會產(chǎn)生第二個興奮和收縮。這個特點使得心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強直收縮而始終作收縮和舒張相交替的活動，從而使心臟有血液回心充盈的時期，這樣才可能實現(xiàn)其泵血功能。

以下實驗可以說明心肌組織的這一特點。正常情況下，竇房結(jié)產(chǎn)生的每一次興奮傳播到心房肌或心室肌的時間，都是在它們前一次興奮的不應(yīng)期終結(jié)之后，因此，整個心臟能夠按照竇房結(jié)的節(jié)律而興奮。但在某些情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受到人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常異常刺激，則可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮或額外收縮。期前興奮也有它自己的有效不應(yīng)期，這樣，當(dāng)緊接在期前興奮之后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室肌時，常常正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能引起心室興奮和收縮，形成一次“脫失”，必須等到再下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時才能引起心室收縮。這樣，在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償性間歇（圖4-11)。隨之，才恢復(fù)竇性節(jié)律。

（二)心肌的自動節(jié)律性

組織、細(xì)胞能夠在沒有外來刺激的條件下，自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為自動節(jié)律性，簡稱自律性。具有自動節(jié)律性的組織或細(xì)胞，稱自律組織或自律細(xì)胞。組織、細(xì)胞單位時間（每分鐘)內(nèi)能夠自動發(fā)生興奮的次數(shù)，即自動興奮的頻率，是衡量自動節(jié)律性高低的指標(biāo)。

圖4-11 期前收縮和代償性間歇

每條曲線下的電磁標(biāo)記號批示給予電刺激的時間，曲線1-3，

刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi)，不引起反應(yīng)；曲線4-6，

刺激落在相對不應(yīng)期內(nèi)，引起期前收縮和代償性間歇

1．心肌的自動節(jié)律性和各自律級組織的相互關(guān)系很早以前就有人觀察到，在適宜條件下，兩棲類和哺乳類動物的離體心臟，在未受到任何刺激的情況下，可以長時間地、自動地、有節(jié)奏地進(jìn)行興奮和收縮。但是，只有到了近代，根據(jù)細(xì)胞內(nèi)微電極技術(shù)記錄的跨膜電位是否具有4期自動去極化這一特征，才確切地證明，并不是所有心肌細(xì)胞，而只是心臟特殊傳導(dǎo)組織內(nèi)某些自律細(xì)胞才具有自動節(jié)律性。特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各個部位（結(jié)區(qū)除外)的自律性有等級差別；其中竇房結(jié)細(xì)胞自律性最高，自動興奮頻率約為每分鐘100次，末梢浦肯野纖維網(wǎng)自律性最低（約每分鐘25次)，而房室交界（約每分鐘50次)和房室束支的自律性依次介于兩者之間。

由一個起搏點主宰整個心臟的整體活動具有極其重要的生理意義。那么，各部分自律組織的活動怎么能統(tǒng)一起來而不致于“各自為政”呢？實驗中很容易觀察到，心臟始終是依照當(dāng)時情況下自律性最高的部位所發(fā)出的興奮來進(jìn)行活動的。這就是說，各部分的活動統(tǒng)一在自律性最高部位的主導(dǎo)作用之下。正常情況下，竇房結(jié)的自律性最高，它自動產(chǎn)生的興奮向外擴布，依次激動心房肌、房室交界、房室束、心室內(nèi)傳導(dǎo)組織和心室肌，引起整個心臟興奮和收縮�？梢�，竇房結(jié)是主導(dǎo)整個心臟興奮和跳動的正常部位，故稱為正常起搏點。其它部位自律組織并不表現(xiàn)出它們自身的自動節(jié)律性，只是起著興奮傳導(dǎo)作用，故稱為潛在起搏點。在某種異常情況下，竇房結(jié)以外的自律組織（例如，它們的自律性增高，或者竇房結(jié)的興奮因傳導(dǎo)阻滯而不能控制某些自律組織)也可能自動發(fā)生興奮，而心房或心室則依從當(dāng)時情況下節(jié)律性最高部位的興奮而跳動，這些異常的起搏部位則稱為異位起搏點。

竇房結(jié)對于潛在起搏點的控制，通過兩種方式實現(xiàn)：①搶先占領(lǐng)。竇房結(jié)的自律性高于其它潛在起搏點，所以，在潛在起搏點4期自動去極尚未達(dá)到閾電位水平之前，它們已經(jīng)受到竇房結(jié)發(fā)出并依次傳布而來的興奮的激動作用而產(chǎn)生了動作電位，其自身的自動興奮就不可能出現(xiàn)；②超速壓抑或超速驅(qū)動壓抑（overdrive suppression)。竇房結(jié)對于潛在起搏點，還可產(chǎn)生一種直接的抑制作用。例如，當(dāng)竇房結(jié)對心室潛在起搏點的控制突然中斷后，首先會出現(xiàn)一段時間的心室停搏，然后心室才能按其自身潛在起搏點的節(jié)律發(fā)生興奮和搏動。出現(xiàn)這個現(xiàn)象的原因是：在自律性很高的竇房結(jié)的興奮驅(qū)動下，潛在起搏點“被動”興奮的頻率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過它們本身的自動興奮頻率。潛在起搏長時間的“超速”興奮的結(jié)果，出現(xiàn)了抑制效應(yīng)；一旦竇房結(jié)的驅(qū)動中斷，心室潛在起搏點需要一定的時間才能從被壓抑狀態(tài)中恢復(fù)過來，出現(xiàn)它本身的自動興奮。另外還可以看到，超速壓抑的程度與兩個起搏點自動興奮頻率的差別呈平行關(guān)系，頻率差別愈大，抑制效應(yīng)愈強，驅(qū)動中斷后，停搏的時間也愈長。因此，當(dāng)竇房結(jié)興奮停止或傳導(dǎo)受阻后，首先由房室交界代替竇房結(jié)作為起搏點，而不是由心室傳導(dǎo)組織首先代替；因為竇房結(jié)和房室交界的自動興奮頻率差距較小，超速壓抑的程度較小。超速壓抑產(chǎn)生的機制比較復(fù)雜，目前尚未完全弄清；但這一事實提示我們，在人工起搏的情況下，如因故需要暫時中斷起搏器時，在中斷之前其驅(qū)動頻率應(yīng)該逐步減慢，以避免發(fā)生心搏暫停。

2．決定和影響自律性的因素自律細(xì)胞的自動興奮，是4期膜自動去極化使膜電位從最大復(fù)極電位達(dá)到閾電位水平而引起的。因此，自律性的高低，既受最大復(fù)極電位與閾電位的差距的影響，也取決于4期膜自動去極的速度（圖4-12)。

圖4-12 影響自律性的因素

A：起搏電位斜率由a減少到b時，自律性降低

B：最大復(fù)極電位水平由a達(dá)到d，或閾電位由TP-1升到TP-2時，自律性均降低 Tp ：閾電位

（1)最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距：最大復(fù)極電位絕對值減少和（或)閾電位下移，均使兩者之間的差距減少，自動去極化達(dá)到閾電位水平所需時間縮短，自律性增高；反之亦然。例如，迷走神經(jīng)系統(tǒng)興奮時可使竇房結(jié)自律細(xì)胞K⁺通道開放率增高，故其復(fù)極3期內(nèi)K⁺外流增加，最大復(fù)極電位絕對值增大，自律性降低，心率減慢。

（2)4期自動除極速度：4期自動除極速度與膜電位從最大復(fù)極電位水平達(dá)到閾電梯水平所需時間密切相關(guān)；若除極速度增快，達(dá)閾電位水平所需時間縮短，單位時間內(nèi)發(fā)生興奮的次數(shù)增多，自律性增高。從前一節(jié)已知，4期自動除極速度取決于凈內(nèi)向電流增長的速度，即取決于膜內(nèi)凈正電荷增長速度。例如，兒茶酚胺可以增強I_f，因而加速浦肯野細(xì)胞4期除極速度，提高其自律性。

（三)心肌的傳導(dǎo)性和心臟內(nèi)興奮的傳導(dǎo)

心肌在功能上是一種合胞體，心肌細(xì)胞膜的任何部位產(chǎn)生的興奮不但可以沿整個細(xì)胞膜傳播，并且可以通過閏盤傳遞到另一個心肌細(xì)胞，從而引起整塊心肌的興奮和收縮。動作電位沿細(xì)胞膜傳播的速度可作為衡量傳導(dǎo)性的指標(biāo)。

1．心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點 正常情況下竇房結(jié)發(fā)出的興奮通過心房肌傳播到整個右心房和左心房，尤其是沿著心房肌組成的“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”迅速傳到房室交界區(qū)，經(jīng)房室束和左、右束支傳到浦肯野纖維網(wǎng)，引起心室肌興奮，再直接通過心室肌將興奮由內(nèi)膜側(cè)向外膜側(cè)心室肌擴布，引起整個心室興奮。由于各種心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性高低不等，興奮在心臟各個部分傳播的速度是不相同的。在心房，一般心房肌的傳導(dǎo)速度較慢（約為0.4m/s)，而“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度較快，竇房結(jié)的興奮可以沿著這些通路很快傳播到房室交界區(qū)。在心室，心室肌的傳導(dǎo)速度約為1m/s，而心室內(nèi)傳導(dǎo)組織的傳導(dǎo)性卻高得多，末梢浦肯野纖維傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s，而且它呈網(wǎng)狀分布于心室壁，這樣，由房室交界傳入心室的興奮就沿著高速傳導(dǎo)的浦肯野纖維網(wǎng)迅速而廣泛地向左右兩側(cè)心室壁傳導(dǎo)。很明顯，這種多方位的快速傳導(dǎo)對于保持心室的同步收縮是十分重要的。房室交界區(qū)細(xì)胞的傳導(dǎo)性很低，其中又以結(jié)區(qū)最低，傳導(dǎo)速度僅0.02m/s。房室交界是正常時興奮由心房進(jìn)入心室的唯一通道，交界區(qū)這種緩慢傳導(dǎo)使興奮在這里延擱一段時間（稱房-室延擱)才向心室傳播，從而可以使心室在心房收縮完畢之后才開始收縮，不致于產(chǎn)生房室收縮重疊的現(xiàn)象�？梢钥闯觯�心臟內(nèi)興奮傳播途徑的特點和傳導(dǎo)速度的不一致性，對于心臟各部分有次序地、協(xié)調(diào)地進(jìn)行收縮活動，具有十分重要的意義。

2．決定和影響傳導(dǎo)性的因素 心肌的傳導(dǎo)性取決于心肌細(xì)胞某些結(jié)構(gòu)特點和電生理特性。

（1)結(jié)構(gòu)因素：細(xì)胞直徑與細(xì)胞內(nèi)電阻呈反變關(guān)系，直徑小的細(xì)胞內(nèi)電阻大，產(chǎn)生的局部電流小于粗大的細(xì)胞，興奮傳導(dǎo)速度也較后者緩慢。心房肌、心室肌和浦肯野細(xì)胞的直徑大于竇房結(jié)和房室交界細(xì)胞，其中，末梢浦肯野細(xì)胞的直徑最大（在某些動物，直徑可達(dá)70μm)，興奮傳導(dǎo)速度最快；竇房結(jié)細(xì)胞直徑很�。�約5-10μm)，傳導(dǎo)速度很慢；而結(jié)區(qū)細(xì)胞直徑更小，傳導(dǎo)速度也最慢。

在機體生命過程中，心肌細(xì)胞直徑不會突然發(fā)生明顯的變化，因此，它只是決定傳導(dǎo)性的一個比較固定的因素，對于各種生理或某些病理情況下心肌傳導(dǎo)性的變化，不起重要作用。

（2)生理因素：心肌細(xì)胞的電生理特性是決定和影響心肌傳導(dǎo)性的主要因素。與其它可興奮細(xì)胞相同，心肌細(xì)胞興奮的傳播也是通過形成局部電流而實現(xiàn)的（參看第二章)。因此，可以從局部電流的形成和鄰近未興奮部位膜的興奮性這兩方面來分析影響傳導(dǎo)性的因素。這兩方面因素是密切相關(guān)聯(lián)的，為了方便才分別敘述。

動作電位0期除極的速度和幅度局部電流是興奮部位膜0期去極所引起的，0期去極的速度愈快，局部電流的形成也就愈快，很快就促使鄰近未興奮部位膜去極達(dá)到閾電位水平，故興奮傳導(dǎo)愈快。另一方面，0期去極幅度愈大，興奮和未興奮部位之間的電位差愈大，形成的局部電流愈強，興奮傳導(dǎo)也愈快。問題是，為什么局部電流的強度能影響傳導(dǎo)速度？可能是強的局部電流擴布的距離大，可以使距興奮部位更遠(yuǎn)的下游部位受到局部電流的刺激而興奮，故興奮的傳導(dǎo)較快。除了細(xì)胞直徑這個因素之外，浦肯野纖維等快反應(yīng)細(xì)胞0期去極速度和幅度明顯高于竇房結(jié)等慢反應(yīng)細(xì)胞，是前者傳導(dǎo)性比后者為高的主要原因。

已知，各種心肌細(xì)胞0期去極速度和幅度的差別，主要由膜上（0期)離子通道的固有性質(zhì)決定。那么，同一心肌細(xì)胞（以快反應(yīng)細(xì)胞為例)0期去極速度和幅度又受什么因素的影響？在敘述興奮性時已經(jīng)指出，快Na⁺通道的性狀，即激活、失活和復(fù)活狀態(tài)是決定興奮性正常、缺失和低下的主要因素；也就是說，對興奮性而言，Na⁺通道的性狀決定著通道能否被激活開放（興奮性的有無)以及激活的難易程度（興奮性的高低)。這里，將進(jìn)一步討論，Na⁺通道的性狀還決定著膜去極達(dá)閾電位水平后通道開放的速度和數(shù)量，從而決定膜0期去極的速度和幅度。Na⁺通道開放速度和數(shù)量這種性狀，稱為Na⁺通道的效率或可利用率（通道開放數(shù)量稱開放概率)。實驗證明，Na⁺通道的效率也是電壓依從性的，它依從于臨受刺激前的膜靜息電位值。定量地分析Na⁺通道的效率（用0期去極的最大速率反映Na⁺通道開放的速度)與靜息膜電位值的函數(shù)關(guān)系的曲線為膜反應(yīng)曲線（圖4-13)。膜反應(yīng)曲線呈S形。正常靜息電位值（-90mV)情況下，膜受刺激去極達(dá)閾電位水平后，Na⁺通道快速開放，0期去極最大速度可達(dá)500V/s。如膜靜息電位值（絕對值)降低，去極最大速度下降；若膜靜息電位值（絕對值)進(jìn)一步降低到膜內(nèi)為-60～-55mV時，去極速度幾乎為0，即Na⁺通道已失活而不能開放。上述這種現(xiàn)象稱為Na⁺通道效率的電壓依從性下降。需要引起注意的是，在靜息膜電位值（絕對值)很低（膜內(nèi)-60～-55mV)狀況下，如果膜受到刺激，并不是根本不產(chǎn)生電位變化，而是產(chǎn)生一種0期去極速度和幅度都很小的動作電位。這是因為，在這種情況下快Na⁺通道已經(jīng)失活，而慢Ca²⁺通道未受影響，因此，原來的快反應(yīng)細(xì)胞此時出現(xiàn)了由Ca²⁺內(nèi)流所致的慢反應(yīng)電位的緣故；興奮傳導(dǎo)速度也就明顯減慢。不過，這已經(jīng)是膜0期去極的離子通道發(fā)生了更換，不再屬于Na⁺通道效率的量變范疇。

圖4-13 膜反應(yīng)曲線

除了靜息膜電位之外，Na⁺通道開放的速度還受心肌細(xì)胞本身生理性質(zhì)的影響。例如，苯妥英鈉可使膜反應(yīng)曲線左上移位，奎尼丁使之右下移位。這表明，在這些藥物作用下，Na⁺通道開放效率仍然是電壓依從性的，但是，同一靜息膜電位水平的0期去極最大速度的數(shù)值并不相同，前者高于正常，后者低于正常。

膜反應(yīng)曲線只描述了靜息膜電位值對Na⁺通道開放速度即0期去極速度的影響，實際上，由Na⁺通道開放數(shù)量所決定的0期去極幅度也同樣依從于靜息膜電位值。正常靜息膜電位情況下，Na⁺通道不但開放速度快，而且開放數(shù)量也多，動作電位0期去極的速度快，幅度也高（圖4-14，左)；若靜息膜電位值（絕對值)低下，則產(chǎn)生升支緩慢、幅度低的動作電位（圖4-14右)。

圖4-14 靜息膜電位對動作電位升支速度和幅度的影響

S：給予刺激

鄰近未興奮部位膜的興奮性 興奮的傳導(dǎo)是細(xì)胞膜依次興奮的過程，因此，膜的興奮性必然影響興奮的傳導(dǎo)。前已述：①靜息膜電位（或最大復(fù)極電位)與閾電位的差距及②鄰近未興奮部位膜上決定0期去極的離子通道的性狀，是決定興奮性從而也是影響傳導(dǎo)性的主要因素。當(dāng)差距擴大時，興奮性降低（所需刺激閾值增高)，同時，膜去極達(dá)閾電位水平所需時間延長，傳導(dǎo)速度因此減慢。如在鄰近部位形成額外刺激產(chǎn)生期前興奮的情況，由興奮部位形成的局部電流刺激就將在期前興奮復(fù)極完成之前到達(dá)鄰近部位，如落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，則不能引起興奮，導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯；如落在期前興奮的相對不應(yīng)期或超常期內(nèi)，可引起升支緩慢、幅度小的動作電位，興奮傳導(dǎo)因之減慢�？梢�，不應(yīng)期的存在，是可能導(dǎo)致興奮傳導(dǎo)障礙的重要因素。

三、自主神經(jīng)對心肌生物電活動和收縮功能的影響

支配心臟的自主神經(jīng)及其遞質(zhì)對心肌生物電活動和收縮功能均產(chǎn)生明顯影響，它們對心肌生物電活動和電生理特性的影響，主要是通過調(diào)節(jié)離子通道的開放而實現(xiàn)的，而對心肌收縮功能的調(diào)節(jié)機制則比較復(fù)雜；收縮功能的改變，除了是它們引起生物電改變的繼發(fā)效應(yīng)之外，還可能通過其它機制對收縮功能產(chǎn)生直接影響。

（一)迷走神經(jīng)和乙酰膽堿的作用

迷走神經(jīng)興奮時，節(jié)后纖維釋放遞質(zhì)乙酰膽堿，激動心肌細(xì)胞膜上M型膽堿能受體，產(chǎn)生負(fù)性壓力、負(fù)性變時和負(fù)性傳導(dǎo)性等效應(yīng)。研究證明，乙酰膽堿能普遍提高K⁺通道的開放概率，促進(jìn)外向K⁺流，是迷走神經(jīng)心肌效應(yīng)的主要機制。

K⁺外流的普遍增加將影響心肌細(xì)胞生物電活動的多個環(huán)節(jié)：①靜息狀態(tài)下K⁺外流的增加將導(dǎo)致靜息電位絕對值增大；因此，靜息電位與閾電位的差距擴大，心肌興奮性有所下降；②在竇房結(jié)細(xì)胞，復(fù)極過程中K⁺外流增加的結(jié)果是最大復(fù)極電位絕對值增大；另一方面，其4期K⁺外流的增加將使I_k衰減過程減弱，自動除極速度減慢。這兩方面因素均導(dǎo)致竇房結(jié)自律性降低，心率因而減慢；③復(fù)極過程中K⁺外流增加導(dǎo)致復(fù)極加速，動作電位時程縮短，有效不應(yīng)期相應(yīng)縮短，由于動作電位時程縮短，每一動作電位期間進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺量相應(yīng)減少；除此之外，近年研究還發(fā)現(xiàn)，乙酰膽堿有直接抑制Ca²⁺通道、減少內(nèi)向Ca²⁺流的作用。由于進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺量減少，心肌收縮能力相應(yīng)降低，表現(xiàn)出負(fù)性變力效應(yīng)。此外，當(dāng)左側(cè)迷走神經(jīng)興奮時，房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞動作電位幅度減小，興奮傳導(dǎo)速度減慢，這也是乙酰膽堿抑制Ca²⁺通道、減少Ca²⁺內(nèi)流的結(jié)果。

（二)心交感神經(jīng)和兒茶酚胺的作用

心交感神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，它與心肌細(xì)胞膜β型腎上腺素能受體相結(jié)合，通過某種機制（使通道蛋白質(zhì)磷酸化)改變膜上離子通道的開放概率和其它亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的功能，產(chǎn)生正性變力、正性變時和正性變傳導(dǎo)性效應(yīng)。腎上腺髓質(zhì)分泌的去甲腎上腺素和腎上腺素，以及外源性β受體激動劑也有類似作用。乙酰膽堿心肌效應(yīng)的機制相對比較單一，它主要是通過普遍提高膜的K⁺通道的開放概率而發(fā)揮作用的；兒茶酚胺的作用比較復(fù)雜，它除了能明顯增加Ca²⁺通道的開放概率這一主要作用之外，還通過其它多種細(xì)胞和亞細(xì)胞機制調(diào)節(jié)心肌的電生理特性和收縮功能。其具體作用和作用機制歸納如下：①兒茶酚胺（去甲腎上腺素、腎上腺素)能加強自律細(xì)胞4期的跨膜內(nèi)向電流I_f使4期自動除極速度加快，自律性增高；②在慢反應(yīng)細(xì)胞，由于0期Ca2+內(nèi)流加強加速，其動作電位上升速度和幅度均增加，房室交界區(qū)興奮傳導(dǎo)速度加快；③兒茶酚胺能使復(fù)極相K+外流增快，從而使復(fù)極過程加快，復(fù)極相因此縮短，不應(yīng)期相應(yīng)縮短。不應(yīng)期縮短意味著0期離子通道復(fù)活過程加快，這與兒茶酚胺使竇房結(jié)興奮發(fā)放頻率增加的作用互相協(xié)調(diào)，使心率得以增加；④兒茶酚胺通過加強心肌收縮能力增強加速心肌的收縮，也加速心肌的舒張，其作用機制比較復(fù)雜。很明顯，兒茶酚胺提高肌膜和肌漿網(wǎng)Ca²⁺通道開放概率的特性將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺濃度增高，提供了促使心肌收縮能力增強的條件；另一方面，兒茶酚胺又促使肌鈣蛋白對Ca²⁺親和力下降，從而減弱心肌收縮能力。由于兒茶酚胺的前一種作用強于后者，因此，盡管它對心肌收縮能力的兩種作用的方向相反，表現(xiàn)出的最終效果仍是強有力的正性變力作用。在兒茶酚胺作用下，心肌舒張速度增快，整個舒張過程明顯加強，這是兒茶酚胺很具有特征性的一種效應(yīng)。這種效應(yīng)是三方面作用的結(jié)果：首先，兒茶酚胺促使肌鈣蛋白對Ca²⁺的釋放速率增加，這是因為兒茶酚胺降低了肌鈣蛋白的Ca²⁺親和力，Ca²⁺可以很快從與肌鈣蛋白結(jié)合的狀態(tài)下解離出來；其次，兒茶酚胺可以提高肌漿網(wǎng)重攝取Ca²⁺的速度，并可刺激Na⁺-Ca²⁺交換，使復(fù)極期向細(xì)胞排出Ca²⁺加速。綜合上述，在兒茶酚胺作用下，舒張期胞漿Ca²⁺濃度下降速度增快，肌鈣蛋白又很快與Ca²⁺解離，這些作用都有利于肌原纖維中粗、細(xì)肌絲的離解，心肌因而以較快的速度完成舒張過程。

心交感神經(jīng)和兒茶酚胺對心肌的作用是多方面的，很復(fù)雜的，但這些效應(yīng)是互相統(tǒng)一協(xié)調(diào)的。在心交感神經(jīng)興奮引起心率加快，從而使心縮期和心舒期都縮短的情況下，心肌舒張加速可以彌補因心室舒張期縮短帶來的心室充盈不足的后果。另一方面，由于收縮能力增強，心肌收縮增強、增快，因此，心臟射血量也不致于因心縮期的縮短而減少；再加上興奮傳導(dǎo)加速，心房肌以及心室肌收縮的同步性有所加強，也促使心房或心室的收縮強度增加，有利于維持心輸出量。這樣，當(dāng)心交感神經(jīng)興奮時，在心率加快的同時，搏出量增加或不變，心輸出量因而得以大大增加。

四、體表心電圖

在正常人體，由竇房結(jié)發(fā)出的一次興奮，按一定的途徑和進(jìn)程，依次傳向心房和心室，引起整個心臟的興奮；因此，每一個心動周期中，心臟各部分興奮過程中出現(xiàn)的電變化傳播方向、途徑、次序和時間等都有一定的規(guī)律。這種生物電變化通過心臟周圍的導(dǎo)電組織和體液，反映到身體表面，使身體各部位在每一心動周期中也都發(fā)生有規(guī)律的電變化。將測量電極放置在人體表面的一定部位記錄出來的心臟電變化曲線，就是臨床上記錄的心電圖（electrocardiogram,ECG)。心電圖反映心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過程中的生物電變化，而與心臟的機械收縮活動無直接關(guān)系。

心肌細(xì)胞的生物電變化是心電圖的來源，但是，心電圖曲線與單個心肌細(xì)胞的生物電變化曲線有明顯的區(qū)別（圖4-15)。造成這種區(qū)別的主要原因有以下幾點：①單個心肌細(xì)胞電變化是用細(xì)胞內(nèi)電極記錄法得到的，即一個測量電極放在細(xì)胞外表面而另一個電極插入到細(xì)胞膜內(nèi)，所測到的電變化是同一細(xì)胞的膜內(nèi)外的電位差，它不僅可測出膜的動作電位，也可測出膜的靜息電位。心電圖的記錄方法原則上屬于細(xì)胞外記錄法，它只能測出已興奮部位和尚處于興奮狀態(tài)的部位之間的電位差。在靜息狀態(tài)下，或是肌膜各部位都處于興奮狀態(tài)下時，膜外各部位之間沒有電位差，細(xì)胞外記錄曲線都將呈等電位線，不能加以區(qū)別；②心肌細(xì)胞電變化曲線是單個心肌細(xì)胞在靜息時或興奮時膜內(nèi)外電位變化曲線；而心電圖反映的是一次心動周期中整個心臟的生物電變化，因此，心電圖上每一瞬間的電位數(shù)值，都是很多心肌細(xì)胞電活動的綜合效應(yīng)在體表的反映；③與細(xì)胞內(nèi)記錄法不同，心電圖是在身體表面間接記錄的心臟電變化，因此，電極放置的位置不同，記錄的心電圖曲線也不相同。

圖4-15心肌細(xì)胞電變化曲線與常規(guī)心電圖的比較

A：心房肌細(xì)胞電變化 V：心室肌細(xì)胞電變化

正常典型心電圖的波形及其生理意義　心電圖記錄紙上有橫線和縱線劃出長和寬均為1mm的小方格。記錄心電圖時，首先調(diào)節(jié)儀器放大倍數(shù)，使輸入1mV電壓信號時，描筆在縱向上產(chǎn)生10mm偏移，這樣，縱線上每一小格相當(dāng)于0.1mV的電位差。橫向小格表示時間，每一小格相當(dāng)于0.04s（即走紙速度為每秒25mm)。因此，可以在記錄紙上測量出心電圖各波的電位數(shù)值和經(jīng)歷的時間。

測量電極安放位置和連線方式（稱導(dǎo)聯(lián)方式)不同所記錄到的心電圖，在波形上有所不同，但基本上都包括一個P波，一個QRS波群和一個T波，有時在T波后，還出現(xiàn)一個小的U波（圖4-16)。

圖4-16　正常人心電模式圖

1．P波 反映在左右兩心房的去極化過程。P波波形小而圓鈍，歷時0.08-0.11s，波幅不超過0.25mV。

2．Ta波（心房T波)代表心房復(fù)極過程所產(chǎn)生的電變化。它開始于P波之后，與P波的方向相反。P-Ta間期（從P波開始到Ta波終了的時程)為0.15-0.45s；故Ta波與P-R段、QRS波和ST段的初期重疊在一起，而且Ta波波幅很低，故通常心電圖上看不出Ta波。

3．QRS波群代表左右兩心室去極化過程的電位變化。典型的QRS波群，包括三個緊密相連的電位波動：第一個向下波為Q波，以后是高而尖峭的向上的R波，最后是一個向下的S波。但在不同導(dǎo)聯(lián)中，這三個波不一定都出現(xiàn)。正常QRS波群歷時約0.06-0.10s，代表心室肌興奮擴布所需的時間；各波波幅在不同導(dǎo)聯(lián)中變化較大。

4．T波 反映心室復(fù)極（心室肌細(xì)胞3期復(fù)極)過程中的電位變化，波幅一般為0.1-0.8mV。在R波較高的導(dǎo)聯(lián)中T波不應(yīng)低于R波的1/10。T波歷時0.05-0.25s。T波的方向與QRS波群的主波方向相同。

5．U波 是T波后0.02-0.04s可能出現(xiàn)的一個低而寬的波；方向一般與T波一致，波寬約0.1-0.3s，波幅大多在0.05mV以下。U波的意義和成因均不十分清楚。

在心電圖中，除了上述各波的形狀有特定的意義之外，各波以及它們之間的時程關(guān)系也具有理論和實踐意義。其中比較重要的有以下幾項：

1．PR間期（或PQ間期) 是指從P波起點到QRS波起點之間的時程，為0.12-0.20s。PR間期代表由竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮經(jīng)由心房、房室交界和房室束到達(dá)心室，并引起心室開始興奮所需要的時間，故也稱為房室傳導(dǎo)時間；在房室傳導(dǎo)阻滯時，PR間期延長。

2．PR段　從P波終點到QRS波起點之間的曲線，通常與基線同一水平。PR段形成的原因是由于興奮沖動通過心房之后在向心室傳導(dǎo)過程中，要通過房室交界區(qū)；興奮通過此區(qū)傳導(dǎo)非常緩慢，形成的電位變化也很微弱，一般記錄不出來，故在P波之后，曲線又回到基線水平，成為PR段。

3．QT間期　從QRS波起點到T波終點的時程；代表心室開始興奮去極到完全復(fù)極到靜息狀態(tài)的時間。

4．ST段　指從QRS波群終了到T波起點之間的與基線平齊的線段，它代表心室各部分心肌細(xì)胞均處于動作電位的平臺期（2期)，各部分之間沒有電位差存在，曲線又恢復(fù)到基線水平。