恩格斯在100多年前總結(jié)自然科學(xué)成就時(shí)指出：“地球幾乎沒(méi)有一種變化發(fā)生而不同時(shí)顯示出電的現(xiàn)象”；生物體當(dāng)然也不例外。事實(shí)上，在埃及殘存史前古文字中，已有電魚(yú)擊人的記載；但對(duì)于生物電現(xiàn)象的研究，只能是在人類對(duì)于電現(xiàn)象一般規(guī)律和本質(zhì)有所認(rèn)識(shí)以后，并隨著電測(cè)量?jī)x器的精密化而日趨深入。目前，對(duì)健康人和患者進(jìn)行心電圖、腦電圖、肌電圖，甚至視網(wǎng)膜電圖、胃腸電圖的檢查，已經(jīng)成為發(fā)現(xiàn)、診斷和估量疾病進(jìn)程的重要手段；但人體和各器官的電現(xiàn)象的產(chǎn)生，是以細(xì)胞水平的生物電現(xiàn)象為基礎(chǔ)的，并且在生理學(xué)的發(fā)展歷史上，生物電現(xiàn)象的研究是同生物組織或細(xì)胞的另一重要特性--興奮性--的研究相伴隨進(jìn)行。
上世紀(jì)中后期的生理學(xué)家用兩棲類動(dòng)物做實(shí)驗(yàn)時(shí)，發(fā)現(xiàn)青蛙或蟾蜍的某些組織在離體的情況下，也能在一定的時(shí)間內(nèi)維持和表現(xiàn)出某些生命現(xiàn)象。這些生命現(xiàn)象的表現(xiàn)之一是：當(dāng)這些組織受到一些外加的刺激因素（如機(jī)械的、化學(xué)的、溫?zé)岬幕蜻m當(dāng)?shù)碾姶碳?作用時(shí)，可以應(yīng)答性出現(xiàn)一些特定的反應(yīng)或暫時(shí)性的功能改變。這些活組織或細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力，就是生理學(xué)最早對(duì)于興奮性(excitability)的定義。例如，把蟾蜍的腓腸肌和支配它的神經(jīng)由體內(nèi)剝離出來(lái)，制成神經(jīng)-肌肉標(biāo)本，這時(shí)如果在神經(jīng)游離端一側(cè)輕輕地觸動(dòng)神經(jīng)，或通以適當(dāng)?shù)碾娏�，那么在�?jīng)過(guò)一個(gè)極短的潛伏期后，可以看到肌肉出現(xiàn)一次快速的縮短和舒張；如把刺激直接施加于肌肉，也會(huì)引起類似的收縮反應(yīng)；而且只要刺激不造成組織的損傷，上述反應(yīng)可以重復(fù)出現(xiàn)。這就是神經(jīng)和肌肉組織具有興奮性能證明。實(shí)際上，幾乎所有活組織或細(xì)胞都具有某種程度的對(duì)外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力，只是反應(yīng)的靈敏度和反應(yīng)的表現(xiàn)形式有所不同。在各種動(dòng)物組織中，一般以神經(jīng)和肌細(xì)胞，以及某些腺細(xì)胞表現(xiàn)出較高的興奮性；這就是說(shuō)它們只需接受較小的程度的刺激，就能表現(xiàn)出某種形式的反應(yīng)，因此稱為可興奮細(xì)胞或可興奮組織。不同組織或細(xì)胞受刺激而發(fā)生反應(yīng)時(shí)，外部可見(jiàn)的反應(yīng)形式有可能不同，如各種肌細(xì)胞表現(xiàn)機(jī)械收縮，腺細(xì)胞表現(xiàn)分泌活動(dòng)等，但所有這些變化都是由刺激引起的，因此把這些反應(yīng)稱之為興奮（excitation)。人和高等動(dòng)物的細(xì)胞和組織一樣具有興奮性，但在離體情況下要保持它們的興奮性，需要嚴(yán)格的環(huán)境條件，因此在研究組織的興奮性時(shí)，常用較低等動(dòng)物的組織作為觀察對(duì)象。
隨著電生理技術(shù)的發(fā)展和資料的積累，興奮性和興奮的概念有了新的含義。大量事實(shí)表明，各種可興奮細(xì)胞處于興奮狀態(tài)時(shí)，雖然可能有不同的外部表現(xiàn)，但它們都有一個(gè)共同的、最先出現(xiàn)的反應(yīng)，這就是受刺激處的細(xì)胞膜兩側(cè)出現(xiàn)一個(gè)特殊形式的電變化（它由細(xì)胞本身所產(chǎn)生,不應(yīng)與作為刺激使用的外加電刺激相混淆)，這就是動(dòng)作電位；而各種細(xì)胞所表現(xiàn)的其他外部反應(yīng)，如機(jī)械收縮和分泌活動(dòng)等，實(shí)際上都是由細(xì)胞膜的動(dòng)作電位進(jìn)一步觸發(fā)和引起的。在神經(jīng)細(xì)胞，特別是它的延續(xù)很長(zhǎng)、起著信息傳送作用的軸突（神經(jīng)纖維)，在受刺激而興奮時(shí)并無(wú)肉眼可見(jiàn)的外部反應(yīng)，其反應(yīng)只是用靈敏的電測(cè)量?jī)x器才能測(cè)出的動(dòng)作電位。在多數(shù)可興奮細(xì)胞（以神經(jīng)和骨骼肌、心肌細(xì)胞為主)，當(dāng)動(dòng)作電位在受刺激部位產(chǎn)生后，還可以沿著細(xì)胞膜向周圍擴(kuò)布，使整個(gè)細(xì)胞膜都產(chǎn)生一次類似的電變化。既然動(dòng)作電位是大多數(shù)可興奮細(xì)胞受刺激時(shí)共有的特征性表現(xiàn)，它不是細(xì)胞其他功能變化的伴隨物，而是細(xì)胞表現(xiàn)其他功能的前提或觸發(fā)因素，因此在近代生理學(xué)中，興奮性被理解為細(xì)胞在受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，而興奮一詞就成為產(chǎn)生動(dòng)作電位的過(guò)程或動(dòng)作電位的同義語(yǔ)了。只有那些在受刺激時(shí)能出現(xiàn)動(dòng)作電位的組織，才能稱為可興奮組織；只有組織產(chǎn)生了動(dòng)作電位時(shí)，才能說(shuō)組織產(chǎn)生了興奮。這樣的理解顯然比原定義更嚴(yán)格些。
據(jù)此定義，可以對(duì)上述神經(jīng)-肌標(biāo)本的現(xiàn)象描述如下：當(dāng)刺激作用于坐骨神經(jīng)某一點(diǎn)時(shí)，由于神經(jīng)纖維具有興奮性而出現(xiàn)興奮，即產(chǎn)生了動(dòng)作電位，此動(dòng)作電位（常稱為神經(jīng)沖動(dòng))沿著神經(jīng)纖維傳向它們所支配的骨骼肌纖維，通過(guò)神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞（即ACh參加的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)換)，再引起骨骼肌細(xì)胞興奮而產(chǎn)生動(dòng)作電位，以后是動(dòng)作電位沿整個(gè)肌細(xì)胞膜傳遍整個(gè)肌細(xì)胞，并觸發(fā)了細(xì)胞內(nèi)收縮蛋白質(zhì)的相互作用，表現(xiàn)出肌肉一次快速的收縮和舒張。
具有興奮性的組織和細(xì)胞，并不對(duì)任何程度的刺激都能表現(xiàn)興奮或出現(xiàn)動(dòng)作電位。刺激可以泛指細(xì)胞所處環(huán)境因素的任何改變；亦即各種能量形式的理化因素的改變，都可能對(duì)細(xì)胞構(gòu)成刺激。但實(shí)驗(yàn)表明，刺激要引起組織細(xì)胞發(fā)生興奮，必須在以下三個(gè)參數(shù)達(dá)到某一臨界值：刺激的強(qiáng)度、刺激的持續(xù)時(shí)間以及刺激強(qiáng)度對(duì)于時(shí)間的變化率（即強(qiáng)度對(duì)時(shí)間的微分)；不僅如此，這三個(gè)參數(shù)對(duì)于引起某一組織和細(xì)胞的興奮并不是一個(gè)固定值，它們存在著相互影響的關(guān)系。在實(shí)驗(yàn)室中，常用各種形式的電刺激作為人工刺激，用來(lái)觀察和分析神經(jīng)或各種肌肉組織的興奮性，度量興奮性在不同情況下的改變。這是因?yàn)殡姶碳た梢苑奖愕赜筛鞣N電儀器（如電脈沖和方波發(fā)生器等)獲得，它們的強(qiáng)度、作用時(shí)間和強(qiáng)度-時(shí)間變化率可以容易地控制和改變；并且在一般情況下，能夠引起組織興奮的電刺激并不造成組織損傷，因而可以重復(fù)使用。
為了說(shuō)明刺激的各參數(shù)之間的相互關(guān)系，可以先將其中一個(gè)參數(shù)固定于某一數(shù)值，然后觀察其余兩個(gè)的相互影響。例如，當(dāng)使用方波刺激時(shí)，由于不同大小和持續(xù)時(shí)間的方波上升支都以同樣極快的增加速率達(dá)到某一預(yù)定的強(qiáng)度值，因而可以認(rèn)為上述第三個(gè)參數(shù)是固定不變的，而每一方波電刺激能否引起興奮，就只決定于它所達(dá)到的強(qiáng)度和持續(xù)的時(shí)間了。在神經(jīng)和肌組織進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，在強(qiáng)度-時(shí)間變化率保持不變的情況下，在一定的范圍內(nèi)，引起組織興奮所需的最小刺激強(qiáng)度，與這一刺激所持續(xù)的時(shí)間呈反變的關(guān)系；這就是說(shuō)，當(dāng)刺激的強(qiáng)度較大時(shí)，它只需持續(xù)較短的時(shí)間就足以引進(jìn)組織的興奮，而當(dāng)刺激的強(qiáng)度較弱時(shí)，這個(gè)刺激就必須持續(xù)較長(zhǎng)的時(shí)間才能引起組織的興奮。但這個(gè)關(guān)系只是當(dāng)所用強(qiáng)度或時(shí)間在一定限度內(nèi)改變時(shí)是如此。如果將所用的刺激強(qiáng)度減小到某一數(shù)值時(shí)，則這個(gè)刺激不論持續(xù)多么長(zhǎng)也不會(huì)引起組織興奮；與此相對(duì)應(yīng)，如果刺激持續(xù)時(shí)間逐資助縮短時(shí)，最后也會(huì)達(dá)到一個(gè)臨界值，即在刺激持續(xù)時(shí)間小于這個(gè)值的情況下，無(wú)論使用多么大的強(qiáng)度，也不能引起組織的興奮。
上述情況給比較不同組織的興奮性高低或測(cè)量同一組織在不同生理或病理情況下的興奮性改變時(shí)造成了許多困難。如果不仔細(xì)思考，可以認(rèn)為那些用較小的刺激強(qiáng)度就能興奮的組織具有較高的興奮性；據(jù)上述，這個(gè)強(qiáng)度小的程度，還要決定這個(gè)刺激的持續(xù)時(shí)間和它的強(qiáng)度-時(shí)間變化率。因此，簡(jiǎn)單地用刺激強(qiáng)度這一個(gè)參數(shù)表示不同組織興奮性的高低或同一組織興奮性的波動(dòng)，就必須使所用刺激的持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度-時(shí)間變化率固定某一（應(yīng)是中等程度的)數(shù)值；這樣，才能把引起組織興奮、即產(chǎn)生動(dòng)作電位所需的最小刺激強(qiáng)度，作為衡量組織興奮性高低的指標(biāo)；這個(gè)刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度或閾刺激，簡(jiǎn)稱閾值（threshold)。強(qiáng)度小于閾值的刺激，稱為閾下刺激；閾下刺激不能引起興奮或動(dòng)作電位，但并非對(duì)組織細(xì)胞不產(chǎn)生任何影響。
體內(nèi)不同組織具有不同的興奮性；而且同一組織在不同生理和病理情況下，強(qiáng)環(huán)境中離子成分特別是鈣離子、酸堿度、溫度的改變，以及存在著特殊毒物或藥物等情況，都可以引起興奮性的改變。但一個(gè)普遍存在于各種可興奮細(xì)胞的現(xiàn)象是，在細(xì)胞接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當(dāng)時(shí)和以后的一個(gè)短時(shí)間內(nèi)，它們的興奮性將經(jīng)歷一系列有次序的變化，然后才恢復(fù)正常。這一特性說(shuō)明，在細(xì)胞或組織接受連續(xù)刺激時(shí)，有可能由于它們接受前一刺激而改變了對(duì)后來(lái)刺激的反應(yīng)能力，因而是一個(gè)有重要功能意義的生理現(xiàn)象。
為了示證這一特性，可以讓兩個(gè)刺激連續(xù)作用于組織，這時(shí)讓第一個(gè)刺激的強(qiáng)度相當(dāng)于閾強(qiáng)度，以便使它能引起組織興奮，并以此閾強(qiáng)度的值作為該組織興奮性的“正�！睂�(duì)照值；對(duì)于第二個(gè)刺激，在實(shí)驗(yàn)中要能任意地選定它們和第一刺激的間隔，并且可以按需要改變它們的強(qiáng)度。這樣，可以檢查組織在因第一個(gè)刺激后的不同時(shí)間內(nèi)，接受新刺激的能力是否發(fā)生了改變。實(shí)驗(yàn)證明，在組織接受前面一個(gè)刺激而興奮后一個(gè)較短的時(shí)間內(nèi)，無(wú)論再受到多么強(qiáng)大的刺激，都不能再產(chǎn)生興奮；即在這一時(shí)期內(nèi)出現(xiàn)的任何刺激均“無(wú)效”；這一段時(shí)期，稱為絕對(duì)不應(yīng)期。在絕對(duì)不應(yīng)期之后，第二個(gè)刺激有可能引起新的興奮，但使用的刺激強(qiáng)度必須大于該組織正常的閾強(qiáng)度；這個(gè)時(shí)期稱為相對(duì)不應(yīng)期。上述絕對(duì)和相對(duì)不應(yīng)期的存在，反映出組織在一次興奮后所經(jīng)歷的興奮性改變的主要過(guò)程；即在絕對(duì)不應(yīng)期內(nèi)，由于閾強(qiáng)度成為無(wú)限大，故此時(shí)的興奮性可認(rèn)為下降到零；在相對(duì)不應(yīng)期內(nèi)，興奮性逐漸恢復(fù)，但仍低于正常值，此時(shí)需使用超過(guò)對(duì)照閾強(qiáng)度的刺激強(qiáng)度，才能引起組織的興奮；到相對(duì)不應(yīng)期結(jié)束時(shí)，興奮性才逐漸恢復(fù)到正常。用更精密的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在相對(duì)不應(yīng)期內(nèi)之后，組織還經(jīng)歷了一段興奮性先是輕度增高，繼而又低于正常的時(shí)期，分別稱為超常期和低常期。以上各期的長(zhǎng)短，在不同細(xì)胞可以有很大差異；一般絕對(duì)不應(yīng)期較短，相當(dāng)于或略短于前一刺激在該細(xì)胞引起的動(dòng)作電位主要部分的持續(xù)時(shí)間，如它在神經(jīng)纖維或骨骼肌只有0.5~2.0ms左右，在心肌細(xì)胞可達(dá)200~400ms；其他各期的長(zhǎng)短變化較大，易受代謝和溫度等因素的影響。在神經(jīng)纖維，相對(duì)不應(yīng)期約持續(xù)數(shù)毫秒，超常期和低常期可達(dá)30~50ms。
組織在每次興奮后都要發(fā)生一系列興奮性的改變，如果在這期間組織受到新的刺激，它的反應(yīng)能力將異于“正�！�。既然絕對(duì)不應(yīng)期的持續(xù)時(shí)間相當(dāng)于前次刺激所引起的動(dòng)作電位主要部分的持續(xù)時(shí)間，那么在已有動(dòng)作電位存在的時(shí)期就不可能產(chǎn)生新的興奮或動(dòng)作電位，亦即細(xì)胞即便受到連續(xù)的快速刺激，也不會(huì)出現(xiàn)兩次動(dòng)作電位在同一部位重合的現(xiàn)象；由于同樣的理由，不論細(xì)胞受到頻率多么高的連續(xù)刺激，它在這一細(xì)胞所能引起的興奮或動(dòng)作電位的次數(shù)，總不會(huì)超過(guò)某一個(gè)最大值；因?yàn)槁溆谇耙淮碳にa(chǎn)生的絕對(duì)不應(yīng)期內(nèi)的后續(xù)刺激將“無(wú)效”，因此這個(gè)最大值理論上不可能超過(guò)該細(xì)胞和組織的絕對(duì)不應(yīng)期的倒數(shù)。例如，蛙的有髓神經(jīng)纖維的絕對(duì)不應(yīng)期或動(dòng)作電位的持續(xù)時(shí)間約為2ms，那么此纖維每秒鐘內(nèi)所能產(chǎn)生的動(dòng)作電位的次數(shù)不可能超過(guò)500；實(shí)際上神經(jīng)纖維在體內(nèi)自然情況下所能產(chǎn)生和傳導(dǎo)的神經(jīng)沖動(dòng)的頻率，遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于它們理論上可能達(dá)到的最大值。
前已指出，神經(jīng)在接受刺激時(shí)，雖然不表現(xiàn)肉眼可見(jiàn)的變化，在受刺激的部位產(chǎn)生了一個(gè)可傳導(dǎo)的電變化，以一定的速度傳向肌肉，這一點(diǎn)可以用陰極射線示波器為主的生物電測(cè)量?jī)x器測(cè)得，如圖2-10所示。圖中由射線管右側(cè)電子槍形成的電子束連續(xù)射向熒光屏，途中經(jīng)過(guò)兩對(duì)板狀的偏轉(zhuǎn)電極；當(dāng)電子束由水平偏轉(zhuǎn)板兩極之間通過(guò)時(shí)，由于板上有來(lái)自掃描發(fā)生器裝置的鋸齒形電壓變化，使射向熒光屏的電子束以一定的速度作水平方向的反復(fù)掃動(dòng)；這時(shí)，如果把由兩個(gè)測(cè)量電極引導(dǎo)來(lái)的生物電變化經(jīng)放大器放大后加到垂直偏轉(zhuǎn)板的兩極，那么電子束在作橫掃的同時(shí)又作垂直方向的移動(dòng)。這樣，根據(jù)移動(dòng)電子束在熒光屏上形成的光點(diǎn)的軌跡，就能準(zhǔn)確地測(cè)量出組織中的微弱電變化的強(qiáng)度及其隨時(shí)間變化的情況。如果神經(jīng)干在右端受到刺激，神經(jīng)纖維將產(chǎn)生一個(gè)傳向左端的動(dòng)作電位，當(dāng)它傳導(dǎo)到同放大器相導(dǎo)到同放大器相連的第一個(gè)引導(dǎo)電極處時(shí)，該處的電位暫時(shí)變得相對(duì)地較負(fù)，于是在一對(duì)垂直偏轉(zhuǎn)板上再現(xiàn)電位差，在熒光屏上可看到一次相應(yīng)的光點(diǎn)波動(dòng)；當(dāng)動(dòng)作電位傳導(dǎo)到第二個(gè)引導(dǎo)電極處時(shí)，該處也將變得較負(fù)，于是熒光屏上會(huì)出現(xiàn)另一次方向相反的光點(diǎn)波動(dòng)；這樣記到的兩次電位波動(dòng)，稱作雙相動(dòng)作電位。把神經(jīng)標(biāo)本作一些特殊處理，如將第二個(gè)記錄電極下方的神經(jīng)干損傷（如圖2-10所示)，使該處不能產(chǎn)生興奮，那么再刺激神經(jīng)右端時(shí)，在示波器上只能看到一次電位波動(dòng)，這稱為單相動(dòng)作電位。另外，用其他技術(shù)方法還可使記錄電極中的一個(gè)電極處的電位保持恒定或經(jīng)常處于零電位狀態(tài)，亦即使此電極成為參考或無(wú)關(guān)電極，于是在實(shí)驗(yàn)中記錄到的電變化就只反映與另一電極（稱為有效電極)接觸處的組織或細(xì)胞的電變化，這稱為單極記錄法。
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圖2-10 用陰極射線示波器及有關(guān)設(shè)備觀察生物電現(xiàn)象的基本實(shí)驗(yàn)布置
雙相或單相動(dòng)作電位，是在神經(jīng)干或整塊肌肉組織上記錄到的生物電現(xiàn)象，是許多在結(jié)構(gòu)和功能上相互獨(dú)m.payment-defi.com/wszg/立的神經(jīng)纖維或肌細(xì)胞的電變化的復(fù)合反映；由于測(cè)量電極和組織有較大的接觸面積，而且組織本身又是導(dǎo)電的，許多細(xì)胞產(chǎn)生的電變化可被同一電極所引導(dǎo)，所以記錄和測(cè)量出的電變化是許多單位的電變化和代數(shù)疊加。但目前已經(jīng)確知，生物電現(xiàn)象是以細(xì)胞為單位產(chǎn)生的，是以細(xì)胞膜兩側(cè)帶電離子的不均衡分布和選擇性離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)為基礎(chǔ)的。因此，只有在單一神經(jīng)或肌細(xì)胞進(jìn)行生物電的記錄和測(cè)量，才能對(duì)它的數(shù)值和產(chǎn)生機(jī)制進(jìn)行直接和深入的分析。由于一般的細(xì)胞纖小脆弱，單一細(xì)胞生物電是通過(guò)以下方法測(cè)量的：一是利用某些無(wú)脊椎動(dòng)物特有的巨大神經(jīng)或肌細(xì)胞，如槍烏賊的神經(jīng)軸突，其直徑最大可達(dá)100μm左右，便于單獨(dú)剝出進(jìn)行實(shí)驗(yàn)觀察，脊椎動(dòng)物的單一神經(jīng)纖維也可以設(shè)法剝出，但它們的直徑最粗也不過(guò)20μm左右，方法上較為困難。另一種方法是進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)微電極記錄，即用一個(gè)金屬或細(xì)玻璃管制成的充有導(dǎo)電液體而尖端直徑只有1.0μm或更細(xì)的微型記錄電極（凌寧和Gerard,1949)，由于它只有尖端導(dǎo)電，可用它刺入某一個(gè)在體或離體的細(xì)胞或神經(jīng)纖維的膜內(nèi)，測(cè)量細(xì)胞在不同功能狀態(tài)時(shí)膜內(nèi)電位和另一位于膜外的參考電極之間的電位差（即跨膜電位)，這樣記錄到的電變化，只與該細(xì)胞有關(guān)而幾乎不受其他細(xì)胞電變化的影響。
細(xì)胞水平的生物電現(xiàn)象主要有兩種表現(xiàn)形式,這就是它們?cè)诎察o時(shí)具有的靜息電位和它們受到刺激時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位。體內(nèi)各種器官或多細(xì)胞結(jié)構(gòu)所表現(xiàn)的多種形式的生物電現(xiàn)象，大都可以根據(jù)細(xì)胞水平的這些基本電現(xiàn)象來(lái)解釋。
靜息電位指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞內(nèi)外兩側(cè)的電位差。測(cè)量細(xì)胞靜息電位的方法如圖2-11所示。R表示測(cè)量?jī)x器如示波器，和它相連的一對(duì)測(cè)量電極中有一個(gè)放在細(xì)胞的外表面，另一個(gè)連了微電極，準(zhǔn)備刺入膜內(nèi)。當(dāng)兩個(gè)電極都處于膜外時(shí)，只要細(xì)胞未受到刺激或損傷，可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞外部表面各點(diǎn)都是等電位的；這就是說(shuō)，在膜表面任意移動(dòng)兩個(gè)電極，一般都不能測(cè)出它們之間有電位差存在。但如果讓微電極緩慢地向前推進(jìn)，讓它刺穿細(xì)胞膜進(jìn)入膜內(nèi)，那么在電極尖端剛剛進(jìn)入膜內(nèi)的瞬間，在記錄儀器上將顯示出一個(gè)突然的電位躍變，這表明細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在著電位差。因?yàn)檫@一電位差是存在于安靜細(xì)胞的表面膜兩側(cè)的，故稱為跨膜靜息電位，簡(jiǎn)稱靜息電位。
在所有被研究過(guò)的動(dòng)植物細(xì)胞中（少數(shù)植物細(xì)胞例外)，靜息電位都表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負(fù)；如規(guī)定膜外電位為0，則膜內(nèi)電位大都在－10～－100mV之間。例如，槍烏賊的巨大神經(jīng)軸突和蛙骨骼肌細(xì)胞的靜息電位為－50～－70mV，哺乳動(dòng)物的肌肉和神經(jīng)細(xì)胞為－70～－90mV，人的紅細(xì)胞為－10mV，等等。靜息電位在大多數(shù)細(xì)胞是一種穩(wěn)定的直流電位（一些有自律性的心肌細(xì)胞和胃腸平地滑肌細(xì)胞例外)，只要細(xì)胞未受到外來(lái)刺激而且保持正常的新陳代謝，靜息電位就穩(wěn)定在某一相對(duì)恒定的水平。
在近代生理學(xué)文獻(xiàn)中，一些過(guò)去單純用來(lái)描述膜兩側(cè)電荷分布狀態(tài)的術(shù)語(yǔ)，仍被用來(lái)說(shuō)明靜息電位的存在及其可能出現(xiàn)的改變。例如，人們常常把靜息電位存在時(shí)膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化(polarization)，原意是指不同極性的電荷分別在膜兩側(cè)的積聚；當(dāng)靜息電位的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值加大的方向變化時(shí)，稱作膜的超級(jí)化（hyperpolarization)；相反，如果膜內(nèi)電位向負(fù)值減少的方向變化，稱作去極化或除極（depolarization)；細(xì)胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時(shí)膜內(nèi)所處的負(fù)值恢復(fù)，則稱作復(fù)極化（repolarization)。
現(xiàn)通過(guò)圖2-11中的實(shí)驗(yàn)布置，觀察單一神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的產(chǎn)生和波形特點(diǎn)，由圖中可見(jiàn)，當(dāng)神經(jīng)纖維在安靜狀況下受到一次短促的閾刺激或閾上刺激時(shí)，膜內(nèi)原來(lái)存在的負(fù)電位將迅速消失，并且進(jìn)而變成正電位，即膜內(nèi)電位在短時(shí)間內(nèi)可由原來(lái)的－70～－90mV變到+20～+40mV的水平，由原來(lái)的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。這樣，整個(gè)膜內(nèi)外電位變化的幅度應(yīng)是90～130mV，這構(gòu)成了動(dòng)作電位變化曲線的上升支；如果是計(jì)算這時(shí)膜內(nèi)電位由零值變正的數(shù)值，則應(yīng)在整個(gè)幅值中減去膜內(nèi)電位由負(fù)上升到零的數(shù)值，在圖2-11中約為35mV，即動(dòng)作電位上升支中零位線以上的部分，稱為超射值。但是，由刺激所引起的這種膜內(nèi)外電位的倒轉(zhuǎn)只是暫時(shí)的，很快就出現(xiàn)膜內(nèi)電位的下降，由正值的減小發(fā)展到膜內(nèi)出現(xiàn)刺激前原有的負(fù)電位狀態(tài)，這構(gòu)成了動(dòng)作電位曲線的下降支。由此可見(jiàn)，動(dòng)作電位實(shí)際上是膜受刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原；在神經(jīng)纖維，它一般在0.5～2.0ms的時(shí)間內(nèi)完成，這使它在描記的圖形上表現(xiàn)為一次短促而尖銳的脈沖樣變化，因而人們常把這種構(gòu)成動(dòng)作電位主要部分的脈沖樣變化，稱之為鋒電位。在鋒電位下降支最后恢復(fù)到靜息電位水平以前，膜兩側(cè)電位還要經(jīng)歷一些微小而較緩慢的波動(dòng)，稱為后電位，一般是先有一段持續(xù)5～30ms的負(fù)后電位，再出現(xiàn)一段延續(xù)更長(zhǎng)的正后電位，如圖2-11下所示（這里負(fù)后和正后電位兩個(gè)術(shù)語(yǔ)仍沿用動(dòng)作電位細(xì)胞外記錄時(shí)的命名；確切地說(shuō)，負(fù)后電位應(yīng)稱為去極化后電位，而正后電位應(yīng)稱為超極化后電位)。鋒電位存在的時(shí)期就相當(dāng)于絕對(duì)不應(yīng)期，這時(shí)細(xì)胞對(duì)新的刺激不能產(chǎn)生新的興奮；負(fù)后電位出現(xiàn)時(shí)，細(xì)胞大約正處于相對(duì)不應(yīng)期和超常期，正后電位則相當(dāng)于低常期。
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圖 2-11 單一神經(jīng)纖維靜息電位和動(dòng)作電位的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｊ綀D
R表示記錄儀器，S是一個(gè)電刺激器。當(dāng)測(cè)量電極中的一個(gè)
微電極刺入軸突內(nèi)部時(shí)可發(fā)現(xiàn)膜內(nèi)持續(xù)處于較膜外低70mV的負(fù)電位狀態(tài)。
當(dāng)神經(jīng)受到一次短促的外加刺激時(shí)，膜內(nèi)電位快速上升到+35mV的水平，
約經(jīng)0.5～1.0ms后再逐漸恢復(fù)到刺激前的狀態(tài)。其他說(shuō)明見(jiàn)正文
動(dòng)作電位或鋒電位的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志，它只在刺激滿足一定條件或在特定條件下刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值時(shí)才能產(chǎn)生。但單一神經(jīng)或肌細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生的一個(gè)特點(diǎn)是，只要刺激達(dá)到了閾強(qiáng)度，再增加刺激并不能使動(dòng)作電位的幅度有所增大；也就是說(shuō)，鋒電位可能因刺激過(guò)弱而不出現(xiàn)，但在刺激達(dá)到閾值以后，它就始終保持它某種固有的大小和波形。此外，動(dòng)作電位不是只出現(xiàn)在受刺激的局部，它在受刺激部位產(chǎn)生后，還可沿著細(xì)胞膜向周圍傳播，而且傳播的范圍和距離并不因原初刺激的強(qiáng)弱而有所不同，直至整個(gè)細(xì)胞的膜都依次興奮并產(chǎn)生一次同樣大小和形式的動(dòng)作電位。圖2-11的實(shí)驗(yàn)布置中，神經(jīng)受刺激部位和記錄部位之間有一段距離；但不論記錄電極在職一神經(jīng)纖維上如何移動(dòng)（除非是在纖維末梢處有了纖維形態(tài)的改變，或纖維的離子環(huán)境等因素發(fā)生了改變)，我們一般都能記錄到同樣大小和波形的鋒電位，所不同的只是刺激偽跡和鋒電位之間的間隔有所變化，這顯然與動(dòng)作電位在神經(jīng)纖維上“傳導(dǎo)”到記錄電極所在部位時(shí)所消耗的時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。這種在同一細(xì)胞上動(dòng)作電位大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象，稱作“全或無(wú)”現(xiàn)象，其原因和生理意義將在下面討論。
在不同的可興奮細(xì)胞，動(dòng)作電位雖然在基本特點(diǎn)上類似，但變化的幅值和持續(xù)時(shí)間可以各有不同。例如，神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的動(dòng)作電位的持續(xù)時(shí)間以一個(gè)或幾個(gè)毫秒計(jì)，而心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位則可持續(xù)數(shù)百毫秒；雖然如此，這些動(dòng)作電位都表現(xiàn)“全或無(wú)”的性質(zhì)。
早在1902年，Bernstein就提出膜學(xué)說(shuō)，他根據(jù)當(dāng)時(shí)關(guān)于電離和電化學(xué)的理論成果提出了經(jīng)典的膜學(xué)說(shuō)來(lái)解釋當(dāng)時(shí)用粗劣的電測(cè)量?jī)x器記錄到的生物電現(xiàn)象。他認(rèn)為細(xì)胞表面膜兩側(cè)帶電離子的不同分布和運(yùn)動(dòng)，是產(chǎn)生物電的基礎(chǔ)。但在當(dāng)時(shí)和以后相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)期內(nèi)，還沒(méi)有測(cè)量單一細(xì)胞電活動(dòng)的手段和其他有關(guān)技術(shù)，因此他的學(xué)說(shuō)長(zhǎng)期未能得到證實(shí)。直到本世紀(jì)40～50年代，Hodgkin 和Huxley等開(kāi)始利用槍烏賊的巨大神經(jīng)軸突和電生理學(xué)技術(shù)，進(jìn)行了一系列有意義的實(shí)驗(yàn)，不僅對(duì)經(jīng)典膜學(xué)說(shuō)關(guān)于靜息電位產(chǎn)生機(jī)制的假設(shè)予以證實(shí)，而且對(duì)動(dòng)作電位的產(chǎn)生作了新的解釋和論證。通過(guò)這一時(shí)期的研究，對(duì)于可興奮細(xì)胞靜息電位和動(dòng)作電位的最一般原理已得到闡明，即細(xì)胞生物電現(xiàn)象的各種表現(xiàn)，主要是由于某些帶電離子在細(xì)胞膜兩側(cè)的不均衡分布，以及膜在不同情況下對(duì)這些離子的通透性發(fā)生改變所造成的。但是由于當(dāng)時(shí)對(duì)細(xì)胞膜的分子結(jié)構(gòu)和膜中蛋白質(zhì)的存在形式和功能還知之甚少，因此Hodgkin等對(duì)生物電的理解只能是宏觀的，對(duì)微細(xì)過(guò)程只能用數(shù)學(xué)模型來(lái)說(shuō)明。隨著70年代以來(lái)蛋白質(zhì)化學(xué)和分子生物學(xué)技術(shù)的迅速發(fā)展，蛋白質(zhì)分子從膜結(jié)構(gòu)中克隆出來(lái)，并從它們的分子結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)來(lái)說(shuō)明通道的功能特性；特別是70年代中期發(fā)展起來(lái)的膜片鉗（patch clamp)技術(shù)，可以觀察和記錄單個(gè)離子通道的功能活動(dòng)，使宏觀的所謂膜對(duì)離子通透性或膜電導(dǎo)的改變，得到了物質(zhì)的、可測(cè)算的證明。
1.靜息電位和K+平衡電位 Bernstein最先提出，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的不均衡分布和安靜狀態(tài)下細(xì)胞膜主要對(duì)K+有通透性，可能是使細(xì)胞能保持內(nèi)負(fù)外正的極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。已知所有正常生物細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)的K+濃度超過(guò)細(xì)胞外K+很多，而細(xì)胞外Na+濃度超過(guò)細(xì)胞內(nèi)Na+濃度很多，這是Na+泵活動(dòng)的結(jié)果；在這種情況下，K+必然會(huì)有一個(gè)向膜外擴(kuò)散的趨勢(shì)，而Na+有一個(gè)向膜內(nèi)擴(kuò)散趨勢(shì)。假定膜在安靜狀態(tài)下只對(duì)K+有通透的可能，那么只能有K+移出膜外，這時(shí)又由于膜內(nèi)帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)大分子不能隨之移出細(xì)胞，于是隨著K+移出，出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外變得較正的狀態(tài)。K+的這種外向擴(kuò)散并不能無(wú)限制地進(jìn)行，這是因?yàn)橐频侥ね獾腒+所造成的外正內(nèi)負(fù)的電場(chǎng)力，將對(duì)K+的繼續(xù)外移起阻礙作用，而且K+移出的愈多，這種阻礙也會(huì)愈大。因此設(shè)想，當(dāng)促使K+外移的膜兩側(cè)K+濃度勢(shì)能差同已移出K+造成的阻礙K+外移的電勢(shì)能差相等，亦即膜兩側(cè)的電-化學(xué)（濃度)勢(shì)代數(shù)和為零時(shí)，將不會(huì)再有K+的跨膜凈移動(dòng)，而由已移出的K+形成的膜內(nèi)外電位差，也穩(wěn)定在某一不再增大的數(shù)值。這一穩(wěn)定的電位差在類似的人工膜物理模型中稱為K+平衡電位。Bernstein用這一原理說(shuō)明細(xì)胞跨膜靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制。不難理解，K+平衡電位所能達(dá)到的數(shù)值，是由膜兩側(cè)原初存在K+濃度差的大小決定的，它的精確數(shù)值可根據(jù)物理化學(xué)上著名的Nernst公式（1889)算出：
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（1)
(1)式中Ek表示K+平衡電位，R是通用氣體常數(shù)，Z是離子價(jià)，F(xiàn)是Farady常數(shù)，T是絕對(duì)溫度；式中只有[K+]o和[K+]i是變數(shù)，分別代表膜兩側(cè)的K+濃度。如果把有關(guān)數(shù)值代入，室溫以27°С計(jì)算，再把自然對(duì)數(shù)化為常用對(duì)數(shù)，則式（1)可簡(jiǎn)化為；(2)
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�。�2)
如果，Bernstein應(yīng)用當(dāng)時(shí)物理化學(xué)最新成果說(shuō)明細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生機(jī)制的理論是正確的，那么在細(xì)胞實(shí)際測(cè)得的靜息電位的數(shù)值，應(yīng)相當(dāng)于把當(dāng)時(shí)細(xì)胞內(nèi)外K+濃度值代入式（2)時(shí)計(jì)算所得的Ek值。1939年Hodgkin等利用了槍烏賊的巨大神經(jīng)纖維和較精密的示波器等測(cè)量?jī)x器，第一次精確地測(cè)出此標(biāo)本的靜息電位值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)此值和計(jì)算所得的K+平衡電位值非常接近而略小于后者；如在一次實(shí)驗(yàn)中測(cè)得的靜息電位值為－77mV，而按當(dāng)時(shí)[K+]o和[K+]i值算出的Ek為－87mV，基本上符合膜學(xué)說(shuō)關(guān)于靜息電位產(chǎn)生機(jī)制的解釋。
為了進(jìn)一步證實(shí)這一理論，Hodgkin等又用人工地改變標(biāo)本浸溶液中K+濃度即[K+]o，因而也改變了[K+] o/[K+] i值的實(shí)驗(yàn)方法，觀察到所記錄的靜息電位的什也隨[K+]o的改變而改變，而改變的情況基本上同根據(jù)式（2)計(jì)算出的預(yù)期值相一致。隨后用微電極細(xì)胞內(nèi)記錄法在纖細(xì)的哺乳類標(biāo)本也進(jìn)行了類似的實(shí)驗(yàn)，得到類似的結(jié)果，如在骨骼肌細(xì)胞測(cè)得的靜息電位為－90mV，而計(jì)算所得的Ek值為－95mV。這些實(shí)驗(yàn)都說(shuō)明，大多數(shù)細(xì)胞的靜息電位的產(chǎn)生，是由于正常細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)液高K+而膜在安靜時(shí)又主要對(duì)K+有通透能力的結(jié)果；至于靜息電位的數(shù)值為何略小于理論上的Ek值，一般認(rèn)為是由于膜在靜息時(shí)對(duì)Na+也有極小的通透性（大約只有K+通透性的1/50～1/100)的緣故；由于膜外Na+濃度大于膜內(nèi)，即使小量的Na+逸入膜內(nèi)也會(huì)抵消一部分K+外移造成的膜內(nèi)負(fù)電位。
2．鋒電位和Na+平衡電位 Hodgkin等根據(jù)興奮時(shí)膜內(nèi)不僅出現(xiàn)負(fù)電位的消失，而且出現(xiàn)一定數(shù)值的正電位（相當(dāng)于前面提到的超射值)的事實(shí)，因而認(rèn)為對(duì)動(dòng)作電位上升支的出現(xiàn)，不能像Bernstein那樣簡(jiǎn)單地解釋為膜對(duì)K+通透性的消失，因?yàn)檫@樣最多也只能使膜內(nèi)原有的負(fù)電位回升到零。他們據(jù)此設(shè)想膜在受到刺激時(shí)可能出現(xiàn)了膜對(duì)Na+通透性的突然增大，超過(guò)了K+的通透性，由于細(xì)胞外高Na+，而且膜內(nèi)靜息時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對(duì)Na+的內(nèi)流起吸引作用，于是Na+迅速內(nèi)流，結(jié)果先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失；而且由于膜外Na+的較高的濃度勢(shì)能，Na+在膜內(nèi)負(fù)電位減小到零電位時(shí)仍可繼續(xù)內(nèi)移，直至內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時(shí)為止。不難設(shè)想，這時(shí)膜內(nèi)所具有的電位值，理論上應(yīng)相當(dāng)于根據(jù)膜內(nèi)外Na+濃度差代入Nernst公式時(shí)所得出的Na+平衡電位值（可寫(xiě)為ENa)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)證明，動(dòng)作電位所能達(dá)到的超射值，即膜內(nèi)正電位的數(shù)值，正相當(dāng)于計(jì)算所得的ENa；而且實(shí)驗(yàn)中隨著標(biāo)本浸溶液中Na+被同等數(shù)目的葡萄糖分子所代替（使[Na+]o逐漸減小)，可以看到所能記錄到的動(dòng)作電位的超射值和整個(gè)動(dòng)作電位的幅度也逐漸減小，其程度也同按Nernst公式算出的預(yù)期值基本一致。
但是，膜內(nèi)電位停留在ENa水平的時(shí)間極短；隨后很快出現(xiàn)膜內(nèi)電位向靜息時(shí)的狀態(tài)恢復(fù)，亦即出現(xiàn)復(fù)極，造成了鋒電位曲線的快速下降支。如后來(lái)的實(shí)驗(yàn)證明，這下降支的出現(xiàn)是由于Na+通透性的消失，并伴隨出現(xiàn)了K+通透性的增大。
細(xì)胞每興奮一次或產(chǎn)生一次動(dòng)作電位，總有一部分Na+在去極化時(shí)進(jìn)入膜內(nèi)，一部分K+在復(fù)極時(shí)逸出膜外，但由于離子移動(dòng)受到各該離子的平衡電位的限制，它們的實(shí)際進(jìn)出量是很小的；據(jù)估計(jì)，神經(jīng)纖維每興奮一次，進(jìn)入膜內(nèi)的Na+量大約只能使膜內(nèi)的Na+濃度增大約八萬(wàn)分之一，復(fù)極時(shí)逸出的K+量也類似這個(gè)數(shù)量級(jí)；即便神經(jīng)連續(xù)多次產(chǎn)生興奮，短時(shí)間內(nèi)也不大可能明顯地改變膜內(nèi)高K+和膜外高Na+這種基本狀態(tài)，而只要這種不均衡離子分布還能維持，靜息電位就可以維持，新的興奮就可能產(chǎn)生。細(xì)胞膜兩側(cè)K+、Na+離子的不均衡分布，主要是靠鈉泵蛋白質(zhì)消耗代謝能建立起來(lái)的，而由此形成的勢(shì)能貯備卻可供細(xì)胞多次產(chǎn)生興奮而不需當(dāng)時(shí)耗氧供能。不過(guò)實(shí)際上鈉泵的活動(dòng)又受膜內(nèi)外Na+、K+濃度的調(diào)控，它對(duì)膜內(nèi)Na+濃度增加十分敏感，Na+的輕微增加就能促使鈉泵的活動(dòng)，因此在每次興奮后的靜息期內(nèi)，都有鈉泵活動(dòng)的一定程度的增強(qiáng)，將興奮時(shí)多進(jìn)入膜內(nèi)的Na+泵出，同時(shí)也將復(fù)極時(shí)逸出膜外的K+泵入，使興奮前原有的離子分布狀態(tài)得以恢復(fù)。這時(shí)由于兩種離子的轉(zhuǎn)運(yùn)同時(shí)進(jìn)行，出入的離子總數(shù)又近于相等，故一般不伴有膜兩側(cè)電位的明顯改變。但在膜內(nèi)Na+蓄積過(guò)多而使鈉泵的活動(dòng)過(guò)度增強(qiáng)時(shí)，上述的定比關(guān)系可以改變，結(jié)果是泵出的Na+量有可能明顯超過(guò)泵入的K+量，這就可能使膜內(nèi)負(fù)電荷相對(duì)增多，使膜兩側(cè)電位向超極化的方向變化；這時(shí)的鈉泵，就稱為生電性鈉泵。有人認(rèn)為，鋒電位以后出現(xiàn)的正后電位，是由于生電性鈉泵作用的結(jié)果。至于負(fù)后電位，則一般認(rèn)為是在復(fù)極時(shí)迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，因而暫時(shí)阻礙了K+外流的結(jié)果。
3.經(jīng)典的電壓鉗（或電壓固定)實(shí)驗(yàn) 從上述可知，Hodgkin等對(duì)于動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制的說(shuō)明，關(guān)鍵在于膜受刺激時(shí)對(duì)Na+、K+的通透性發(fā)生了有選擇而時(shí)間亦有先后的改變，但這只是根據(jù)所測(cè)得的膜內(nèi)外電位改變對(duì)照Nernst公式進(jìn)行的推論，實(shí)驗(yàn)并沒(méi)有對(duì)膜的通透性進(jìn)行直接的測(cè)量和動(dòng)態(tài)描述。為此，他們又應(yīng)有當(dāng)時(shí)最先進(jìn)的電子學(xué)技術(shù)，設(shè)計(jì)和進(jìn)行了著名的電壓鉗（voltage clamp)實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)的設(shè)計(jì)根據(jù)是：離子作跨膜移動(dòng)時(shí)形成了跨膜離子電流（I)，而通透性亦即離子通過(guò)膜的難易程度，就是膜的電阻（R)或其倒數(shù)電導(dǎo)（G)，因此所謂膜對(duì)某種離子通透性增大時(shí)，實(shí)際是膜對(duì)該離子的電導(dǎo)加大；對(duì)于帶電離子來(lái)說(shuō)，膜電導(dǎo)就是膜通透性的同義語(yǔ)。根據(jù)歐姆定律，I=VG，可知在膜兩側(cè)電位差（V)固定不變的條件下，測(cè)出的跨膜電流I的變化，就可作為膜電導(dǎo)變化的度量。測(cè)定膜在受刺激時(shí)跨膜電流的改變?cè)诩夹g(shù)上是容易的，但在這過(guò)程中要保持膜電位固定不變卻不容易；因?yàn)楫?dāng)存在跨膜離子電流時(shí)，離子的進(jìn)出膜會(huì)使不導(dǎo)電而有電容（C)特性的脂質(zhì)膜充電或放電，因而根據(jù)V=Q/C的關(guān)系（其中Q為電量，相當(dāng)于I和時(shí)間t的乘積)，跨膜離子的移動(dòng)必然要引起跨膜電位的改變；實(shí)際上記錄到的動(dòng)作電位就是這種改變。正因?yàn)槿绱�，Hodgkin等自行設(shè)計(jì)了一種應(yīng)用負(fù)反饋原理的電子學(xué)裝置，使它們能在跨膜電位維持恒定（恒定的數(shù)值可由實(shí)驗(yàn)者通過(guò)實(shí)驗(yàn)裝置預(yù)先設(shè)定)的情況下，測(cè)量跨膜離子電流的強(qiáng)度改變，并由此計(jì)算出膜電導(dǎo)即膜通透性的變化情況。電壓鉗實(shí)驗(yàn)的基本原理模式圖如圖2-12所示。圖中電極1插入巨大神經(jīng)軸突內(nèi)一定距離，用來(lái)測(cè)量和監(jiān)察這一段軸突膜內(nèi)的電位，此電極先連到一個(gè)電壓放大器，再在一個(gè)示波器上顯示；電極1測(cè)得電位值經(jīng)放大后同時(shí)輸給一個(gè)負(fù)反饋放大器（FBA)，這是整個(gè)儀器設(shè)計(jì)的關(guān)鍵部分，它可把測(cè)得的膜內(nèi)電位同來(lái)自一個(gè)電壓源的、由實(shí)驗(yàn)者預(yù)先設(shè)定的要求保持恒定的電位值進(jìn)行比較，如果二者有差值，F(xiàn)BA就會(huì)通過(guò)電極2向軸突膜內(nèi)輸出相應(yīng)強(qiáng)度和方向的電流，由于儀器線路的精密設(shè)計(jì)和快速反應(yīng)，電極2輸出電流的改變正足以補(bǔ)償標(biāo)本由于跨膜離子電流使膜充放電而引起的跨膜電位的變動(dòng)，于是與電極1相邊的示波器上顯示出膜內(nèi)電位固定在設(shè)定的數(shù)值，而在電流放大器IA上測(cè)得的跨膜離子電流的變化，就反映了膜電導(dǎo)的變化。
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圖 2-12 電壓鉗實(shí)驗(yàn)布置模式圖
電壓固定實(shí)驗(yàn)獲得了許多有意義的結(jié)論。首先一點(diǎn)是，只有設(shè)定的膜內(nèi)電位固定在去極化水平時(shí)，才有可能出現(xiàn)膜的Na+電導(dǎo)（GNa)和K+電導(dǎo)（Gk)的增大，并且設(shè)定電位愈接近零值，電導(dǎo)的增大也愈明顯；相反，如果設(shè)定的膜內(nèi)電位值是超極化的，則不可能引起跨膜離子電流和膜電導(dǎo)的改變，這一點(diǎn)以后還要談到。以圖2-13的記錄曲線為例，分析不同離子的電導(dǎo)在一次興奮過(guò)程中的變化情況。圖中最上方曲線表示在一次電壓鉗實(shí)驗(yàn)中，把膜內(nèi)電位由靜息時(shí)的－65mV突然固定（這就是（clamp)的意思)在－9mV，結(jié)果很快引起一次如曲線A的跨膜電流變化曲線，這曲線的開(kāi)始部分是內(nèi)向的，以后逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)橥庀螂娏鳌Ｖ挥涗浀絻?nèi)向或外向電流還不能說(shuō)明電荷的攜帶者是何種離子，根據(jù)過(guò)去的實(shí)驗(yàn)者有理由認(rèn)為，先出現(xiàn)的內(nèi)向電流可能是Na+電流（INa)，外向電流則可能是K+電流（Ik)。用附加的實(shí)驗(yàn)觀察證明了這點(diǎn)：假定把標(biāo)本浸浴液中的NaCI用相同摩爾數(shù)的氯化膽堿來(lái)代替，則在同樣的條件下只能記錄到較晚出現(xiàn)的曲線B，它是外向的，這顯然是因?yàn)椴荒艹霈F(xiàn)內(nèi)向的INa的結(jié)果；把曲線A和B逐點(diǎn)相減，就能得到曲線C，它就是內(nèi)向的INa；由INa、Ik兩條曲線，就可算出GNa和Gk的變化曲線，其特點(diǎn)是：（1)GNa和Gk都是電壓依從性的，只能由跨膜電位的去極化所激活，但GNa被激活得早，是動(dòng)作電位上升支出現(xiàn)的基礎(chǔ)，而Gk激活出現(xiàn)緩慢，是動(dòng)作電位復(fù)極到靜息電位水平的基礎(chǔ)；（2)GNa有失活（inactivation)狀態(tài)而Gk沒(méi)有此特性，其證明是圖2-13中曲線C只存在1～2ms，以后跨膜電壓雖仍固定在－9mV的水平，但GNa早已恢復(fù)到原初水平，而代表Gk的曲線B雖然出現(xiàn)較晚，但它在設(shè)定電位持續(xù)期間一直維持在較同的水平。GNa失活的出現(xiàn)和Gk的激活是造成神經(jīng)纖維和骨骼肌細(xì)胞表現(xiàn)短促的鋒電位的原因；在膜復(fù)極以后GNa的失活狀態(tài)才能消失，這時(shí)GNa才能因膜的去極化而再出現(xiàn)增大。
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圖2-13 電壓鉗實(shí)驗(yàn)結(jié)果示意圖
將巨大神經(jīng)纖維的膜電位由原來(lái)的-65mv突然上升并固定于-9mv的水平時(shí)，
膜的離子電流的變化情況（曲線A、B、C的意義見(jiàn)正文)
根據(jù)圖2-13中INa和Ik兩條電流曲線，即可計(jì)算出同這兩者相對(duì)應(yīng)的GNa和Gk曲線，再根據(jù)這一段膜所具有的電容的數(shù)值（有人測(cè)得每cm2的槍烏賊軸突膜的電容約為1μF)，就可算出如果“允許”每一瞬間的離子移動(dòng)在電容上形成電位改變時(shí)，有可能造成怎樣的跨膜電位的改變，這正是不進(jìn)行“電壓固定”時(shí)的情況，而由此作出的電位變化曲線正好同在一般實(shí)驗(yàn)中記錄到的動(dòng)作電位的波形特點(diǎn)一致，如圖2-14所示。這進(jìn)一步說(shuō)明了電壓鉗實(shí)驗(yàn)證明動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制的正確性。
4．膜片鉗實(shí)驗(yàn)和單通道離子電流的記錄通過(guò)上節(jié)關(guān)于電壓門(mén)控通道的特性分析已知，所謂膜對(duì)某種離子通透性的改變，實(shí)際上決定于膜結(jié)構(gòu)中有關(guān)離子通道蛋白質(zhì)分子的功能狀態(tài)；例如，Hodgkin等測(cè)出的GNa的變化，實(shí)際是那一段軸突膜上眾多的電壓門(mén)控式Na+通道因膜的去極化而開(kāi)放的結(jié)果。在Hodgkin等當(dāng)時(shí)進(jìn)行的膜電導(dǎo)改變的數(shù)學(xué)模擬中，已經(jīng)明確提示，GNa和Gk的改變不是均勻地發(fā)生在整個(gè)膜平面上，而是與膜上某些特定的“點(diǎn)”有關(guān)，不久又發(fā)現(xiàn)，有些藥物可以選擇性地阻斷某種離子的跨膜移動(dòng)，如河豚毒可以單獨(dú)阻斷GNa而不影響Gk，四乙基銨可以單獨(dú)阻斷Gk而不影響GNa；以同位素標(biāo)記的河豚毒只能與膜上某些特殊的“點(diǎn)”作特異性結(jié)合，而標(biāo)記的四乙基銨只能與另一些“點(diǎn)”結(jié)合。這些實(shí)驗(yàn)以及興奮過(guò)程中離子移動(dòng)數(shù)目之多與快，逐漸使人們推斷膜結(jié)構(gòu)中有特殊的蛋白質(zhì)離子通道的存在。這說(shuō)明，“通道”概念的提出，遠(yuǎn)在通道的實(shí)質(zhì)被闡明以前，是前者促進(jìn)了對(duì)后者的進(jìn)一步探索。70年代中期由Neher和Sakmann等發(fā)展出一種能夠記錄膜結(jié)構(gòu)中單一的離子通道蛋白質(zhì)分子的開(kāi)放和關(guān)閉、亦即測(cè)量單通道離子電流和電導(dǎo)的技術(shù)，稱為膜片鉗實(shí)驗(yàn)。
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圖 2-14 電導(dǎo)變化與電位變化的關(guān)系示意圖
根據(jù)電壓鉗實(shí)驗(yàn)中測(cè)得的Na+電導(dǎo)（GNa)和K+電導(dǎo)（Gk)的變化過(guò)程，
可以算出在膜電位不進(jìn)行人為固定時(shí)，相應(yīng)的Na+、K+離子電流在膜電容
上引起的電位變化（實(shí)線)，其形狀正同在標(biāo)本上記錄到的動(dòng)作電位的波形一致
膜片鉗實(shí)驗(yàn)的基本原理如圖2-15A所示：用一個(gè)尖端光潔、直徑約0.5～3μm的玻璃微電極同神經(jīng)或肌細(xì)胞的膜接觸而不刺入，然后在微電極另一端開(kāi)口施加適當(dāng)?shù)呢?fù)壓，將與電極尖端接觸的那一小片膜輕度吸入電極尖端的纖細(xì)開(kāi)口，這樣在這小片膜周邊與微電極開(kāi)口處的玻璃邊沿之間，會(huì)形成緊密的封接，在理想的情況下其電阻可達(dá)數(shù)個(gè)或數(shù)十千兆歐（其物理過(guò)程目前尚不清楚)，這實(shí)際上把吸附在微電極尖端開(kāi)口處的那一小片膜同其余部分的膜在電學(xué)上完全隔離開(kāi)來(lái)；如果在這一小片膜中只包含了一個(gè)或少數(shù)幾個(gè)通道蛋白質(zhì)分子，那么通過(guò)此微電極就可能測(cè)量出單一通道開(kāi)放時(shí)的離子電流和電導(dǎo)，并能對(duì)單通道的其他功能特性進(jìn)行分析。
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圖2-15 膜片鉗實(shí)驗(yàn)布置示意圖
A：圖中Ip為記錄到的單通道電流，VCMD決定設(shè)定的膜電位數(shù)值
B：在大鼠胚胎骨骼肌細(xì)胞膜片上記錄到的由ACH激活的單通道
離子電流，強(qiáng)度為pA（皮安)級(jí)
從Neher等最初用膜片鉗技術(shù)觀察骨骼肌終板膜處的單一ACh-門(mén)控通道機(jī)能特性開(kāi)始，已經(jīng)對(duì)多種通道進(jìn)行了觀察，發(fā)現(xiàn)它們一般有如下共同特性：（1)不論是化學(xué)門(mén)控或電壓門(mén)控通道，它們的開(kāi)放和關(guān)閉都是突然的，使描繪出的電流曲線呈方波狀，說(shuō)明相應(yīng)的蛋白質(zhì)分子可以從一種構(gòu)象快速地躍變到另一種構(gòu)象；（2)每種通道開(kāi)放時(shí)具有恒定的電導(dǎo)，即在恒定的情況下，只能看到“開(kāi)”或“關(guān)”兩種狀態(tài)，很少看到“半開(kāi)”或“部分開(kāi)”的情況；（3)即使是同一通道分子，每次開(kāi)放的持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短也不一致，似乎說(shuō)明蛋白質(zhì)分子可在開(kāi)放和關(guān)閉兩種構(gòu)象之間“擺動(dòng)”，停留在某種狀態(tài)的長(zhǎng)短具有隨機(jī)的性質(zhì)；（4)在化學(xué)門(mén)控通道結(jié)合了相應(yīng)的化學(xué)信號(hào)分子，或電壓門(mén)控通道所在膜兩側(cè)處于特定的電位差的情況下，“擺動(dòng)”的次數(shù)增多，開(kāi)放的機(jī)率增大，而“失活”使開(kāi)放的機(jī)率減小。
用單通道記錄可說(shuō)明在自然情況下整段膜的離子電導(dǎo)和離子電流的形成機(jī)制；以上述GNa增大為例，它顯然是該段膜中眾多的Na+通道在去極化的影響下出現(xiàn)開(kāi)放的機(jī)率增加所決定的，而在每一瞬間同時(shí)出現(xiàn)的各通道的電導(dǎo)或離子電流相互疊加，于是如圖2-16B所示，這種疊加形成的Na+電流曲線，正好和圖2-13中的曲線C相似。
膜片鉗實(shí)驗(yàn)可用于各種細(xì)胞，由于微電極不刺入細(xì)胞，即使用于纖小的細(xì)胞也不致造成損傷。膜片鉗實(shí)驗(yàn)已有各種變式，如吸著在微電極尖端的小膜片可以隨電極而同原細(xì)胞脫離，把它們浸入人工浸浴液中，就可以觀察某些因素在膜的胞漿側(cè)怎樣影響通道功能；也可以形成膜的胞漿側(cè)面向微電極尖端開(kāi)口而膜表面?zhèn)让嫦蚪∫旱膶?shí)驗(yàn)?zāi)Ｊ�，等等。膜片鉗實(shí)驗(yàn)也已用于細(xì)胞生物電以外的功能研究，如細(xì)胞的分泌過(guò)程等。
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圖2-16 電壓門(mén)控Na+通道的膜片鉗記錄A：
隨著靜息電位（Em)由－110mV突然固定到－50mV，
在3次膜片鉗實(shí)驗(yàn)記錄到的離子電流 B：將144次膜片鉗記錄
到的離子電流曲線進(jìn)行平均疊加，得到一條類似圖
2-13中曲線C的Na+電流曲線，說(shuō)明后者是多數(shù)Na+通道激活的結(jié)果
膜內(nèi)負(fù)電位必須去極化到某一臨界值時(shí)，才能在整段膜引發(fā)一次動(dòng)作電位，這個(gè)臨界值大約比正常靜息電位的絕對(duì)值小10～20mV，稱為閾電位。例如，巨大神經(jīng)軸突的靜息電位為－70mV，它的閾電位約為－55mV。這不是由于小于閾電位的去極化不引起GNa的增加，實(shí)際情況是這時(shí)也有一定數(shù)目的Na+通道開(kāi)放，但由于膜對(duì)K+的通透性仍大于Na+，因而少量的Na+內(nèi)流及其對(duì)膜內(nèi)電位的影響隨即被K+的外流所抵消，因而去極化不能繼續(xù)發(fā)展下去，不能形成動(dòng)作電位。只有當(dāng)外來(lái)刺激引起的去極化達(dá)到閾電位水平時(shí)，由于較多量Na+通道的開(kāi)放造成了膜內(nèi)電位較大的去極化，而此去極化已不再能被K+外流所抵消，因而能進(jìn)一步加大膜中Na+通道開(kāi)放的機(jī)率，結(jié)果又使更多Na+內(nèi)流增加而造成膜內(nèi)進(jìn)一步的去極化，如此反復(fù)促進(jìn)，就形成一種正反饋的過(guò)程，稱為再生性循環(huán)，其結(jié)果使膜內(nèi)去極化迅速發(fā)展，形成動(dòng)作電位陡峭的升支，直至膜內(nèi)電位上升到近于Na+平衡電位的水平。由此可見(jiàn)，閾電位不是單一通道的屬性，而是在一段膜上能使Na+通道開(kāi)放的數(shù)目足以引起上面描述的再生性循環(huán)出現(xiàn)的膜內(nèi)去極化的臨界水平。由此也不難理解，只要刺激大于能引起再生性循環(huán)的水平，膜內(nèi)去極化速度就不再?zèng)Q定于原刺激的大��；整個(gè)動(dòng)作電位上升支的幅度也只決定于原來(lái)靜息電位的值和膜內(nèi)外的Na+濃度差，而與引起此次動(dòng)作電位的刺激大小無(wú)關(guān)。此即動(dòng)作電位所以能表現(xiàn)“全或無(wú)”現(xiàn)象的機(jī)制。
閾電位是用膜本身去極化的臨界值來(lái)描述動(dòng)作電位的產(chǎn)生條件。所謂閾強(qiáng)度，是作用于標(biāo)本時(shí)能使膜的靜息電位去極化到閾電位的外加刺激的強(qiáng)度；這就是閾強(qiáng)度和閾電位在概念上的區(qū)別。
一個(gè)閾下刺激會(huì)對(duì)可興奮細(xì)胞產(chǎn)生何種影響？可通過(guò)圖2-17中的實(shí)驗(yàn)回答。在巨大神經(jīng)軸突放置一對(duì)刺激電極，但其中一個(gè)電極穿入膜內(nèi)，再在附近放置一個(gè)作膜內(nèi)電反應(yīng)記錄的記錄電極。假定先把膜內(nèi)的刺激電極連到電源正極，那么電路接通時(shí)將會(huì)產(chǎn)生去極化；如果這個(gè)去極化未能達(dá)到閾電位，則說(shuō)明所用電刺激強(qiáng)度屬于閾下刺激。但如前所述，閾下刺激雖未能膜電位達(dá)到閾電位的去極化，也能引起該段膜中所含Na+通道的少量開(kāi)放，只是開(kāi)放的機(jī)率少，于是少量?jī)?nèi)流的Na+和電刺激造成的去極化疊加起來(lái)，在受刺激的膜局部出現(xiàn)一個(gè)較小的膜的去極化反應(yīng)，稱為局部反應(yīng)或局部興奮，局部興奮由于強(qiáng)度較弱，且很快被外流的K+所抵消，因而不能引起再生性循環(huán)而發(fā)展成真正的興奮或動(dòng)作電位。圖2-17B就記錄了一組這樣的實(shí)驗(yàn)曲線，說(shuō)明在閾下刺激的范圍內(nèi)，刺激強(qiáng)度愈強(qiáng)，引起的膜的去極化即局部興奮的幅度愈大（由表示靜息電位水平的線段上方的各條曲線表示)，延續(xù)的時(shí)間也愈長(zhǎng)；只有當(dāng)局部興奮的幅度大到足以引發(fā)再生性循環(huán)的水平時(shí)，膜的去極化的速度才突然加大，這樣局部興奮就發(fā)展成為動(dòng)作電位。
局部興奮有以下幾個(gè)基本特性：（1)不是“全或無(wú)”的，而是隨著閾下刺激的增大而增大；（2)不能在膜上作遠(yuǎn)距離的傳播，雖然由于膜本身有電阻特性且膜內(nèi)外都是電解質(zhì)溶液，發(fā)生在膜的某一點(diǎn)的局部興奮，可以使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化，但隨距離加大而迅速減小以至消失，這個(gè)局部興奮所波及的范圍在一般神經(jīng)細(xì)胞膜上不超過(guò)數(shù)十乃至數(shù)百微米，但有的細(xì)胞本身也不很大，如神經(jīng)元細(xì)胞體，局部興奮的這種電緊張性擴(kuò)布(eletrotonic propagation)還是有重要生理意義的；（3)局部興奮是可以互相疊加的，也就是說(shuō)，當(dāng)一處產(chǎn)生的局部興奮由于電緊張性擴(kuò)布致使鄰近處的膜也出現(xiàn)程度較小的去極化，而該處又因另一刺激也產(chǎn)生了局部興奮，雖然兩者（當(dāng)然不一定限于兩者)單獨(dú)出現(xiàn)時(shí)都不足以引發(fā)一次動(dòng)作電位，但如果遇到一起時(shí)可以疊加起來(lái)，以致有可能達(dá)到閾電位而引發(fā)一次動(dòng)作電位。稱為興奮的空間性總和；局部興奮的疊加也可以發(fā)生在連續(xù)受數(shù)個(gè)閾下刺激的膜的某一點(diǎn)，亦即當(dāng)前面刺激引起的局部興奮尚未消失時(shí)，與后面刺激引起的局部興奮發(fā)生疊加，稱為時(shí)間性總和。總和現(xiàn)象在神經(jīng)元細(xì)胞的功能活動(dòng)中十分重要和常見(jiàn)。另外，由圖示2-17B中還可看到，當(dāng)刺入膜內(nèi)的刺激電極和電源負(fù)極相連時(shí)，通電時(shí)只能引起膜的超級(jí)化（圖中水平線下方的那組曲線)；刺激愈強(qiáng)，超極化程度愈大，但不引起Na+通道開(kāi)放，更不能引發(fā)鋒電位。事實(shí)上，這時(shí)由于膜內(nèi)電位和閾電位之間差值加大，因而該處膜變得更不容易興奮了。體內(nèi)某些感受器細(xì)胞、部分腺細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞，以及神經(jīng)細(xì)胞體上的突觸后膜和骨骼肌細(xì)胞的終板膜，它們?cè)谑艽碳r(shí)不產(chǎn)生“全或無(wú)”形式的動(dòng)作電位，而只出現(xiàn)原有靜息電位的微弱而緩慢的變動(dòng)，分別稱為感受器電位、慢電位、突觸后電位和終板電位。這些電位也具有類似局部興奮的特性。這些形式的電變化，實(shí)際是使另一細(xì)胞或同一細(xì)胞的其他部分的膜產(chǎn)生“全或無(wú)”式動(dòng)作電位上的過(guò)渡性電變化。
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圖2-17 局部興奮的實(shí)驗(yàn)布置（A)和實(shí)驗(yàn)結(jié)果（B)示意圖說(shuō)明見(jiàn)正文
可興奮細(xì)胞的特征之一是它任何一處的膜產(chǎn)生的動(dòng)作電位，都可沿著細(xì)胞膜向周圍傳播，使整個(gè)細(xì)胞的膜都經(jīng)歷一次類似于被刺激部位的離子電導(dǎo)的改變，表現(xiàn)為動(dòng)作電位沿整個(gè)細(xì)胞膜的傳導(dǎo)。傳導(dǎo)的機(jī)制實(shí)際已包含在興奮膜的上述特性之中。設(shè)想一條槍烏賊的無(wú)髓神經(jīng)纖維的某一小段，因受到足夠強(qiáng)的外加刺激而出現(xiàn)了動(dòng)作電位（圖2-18，B左端)，即該處出現(xiàn)了膜兩側(cè)電位的暫時(shí)性倒轉(zhuǎn)，由靜息時(shí)的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，但和該段神經(jīng)相鄰接的神經(jīng)段仍處于安靜時(shí)的極化狀態(tài)；由于膜兩側(cè)的溶液都是導(dǎo)電的，于是在已興奮的神經(jīng)段和與它相鄰的未興奮的神經(jīng)段之間，將由于電位差的存在而有電荷移動(dòng)，稱為局部電流。它的運(yùn)動(dòng)方向是：膜外有正電荷由未興奮段移向已興奮段，膜內(nèi)有正電荷由已興奮段移向未興奮段。這樣流動(dòng)的結(jié)果，是造成未興奮段膜內(nèi)電位升高而膜外電位降低，亦即引起該處膜的去極化；這一過(guò)程開(kāi)始時(shí)，就相當(dāng)于電緊張性擴(kuò)布。根據(jù)上述關(guān)于興奮產(chǎn)生的機(jī)制的分析，當(dāng)任何原因使膜的去極化達(dá)到閾電位的水平時(shí)，都會(huì)大量激活該處的Na+通道而導(dǎo)致動(dòng)作電位的出現(xiàn)。因此，當(dāng)局部電流的出現(xiàn)使鄰接的未興奮的膜去極化到閾電位時(shí)，也會(huì)使該段出現(xiàn)它自己的動(dòng)作電位。所謂動(dòng)作電位的傳導(dǎo)，實(shí)際是已興奮的膜部分通過(guò)局部電流“刺激”了未興奮的膜部分，使之出現(xiàn)動(dòng)作電位；這樣的過(guò)程在膜表面連續(xù)進(jìn)行下去，就表現(xiàn)為興奮在整個(gè)細(xì)胞的傳導(dǎo)。由于鋒電位產(chǎn)生期間電位變化的幅度和陡度相當(dāng)大，因此在單一細(xì)胞局部電流的強(qiáng)度超過(guò)了引起鄰近膜興奮所必需的閾強(qiáng)度數(shù)倍以上，因而以局部電流為基礎(chǔ)的傳導(dǎo)過(guò)程是相當(dāng)“安全”的，亦即一般不易因某處動(dòng)作電位不足以使鄰接的膜產(chǎn)生興奮而導(dǎo)致傳導(dǎo)“阻滯”，這一點(diǎn)與一般化學(xué)性突觸處的興奮傳遞有明顯的差別。
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圖2-18 神經(jīng)纖維傳導(dǎo)機(jī)制的模式圖彎箭頭表示膜內(nèi)外
局部電流的流動(dòng)方向，下方直箭頭表示沖動(dòng)傳導(dǎo)方向。
A：靜息時(shí) B：發(fā)生興奮后 C：傳導(dǎo)過(guò)程中
興奮傳導(dǎo)機(jī)制雖然以無(wú)髓神經(jīng)纖維為例，但在其他可興奮細(xì)胞（如骨骼肌細(xì)胞)的興奮傳導(dǎo)，基本上遵循同樣的機(jī)制。有髓神經(jīng)纖維在軸突外面包有一層相當(dāng)厚的髓鞘，髓鞘主要成分的脂質(zhì)是不導(dǎo)電或不允許帶電離子通過(guò)的，因此只有在髓鞘暫時(shí)中斷的朗飛結(jié)處，軸突膜才能和細(xì)胞外液接觸，使跨膜離子移動(dòng)得以進(jìn)行。因此，當(dāng)有髓纖維受到外加刺激時(shí)，動(dòng)作電位只能在鄰近刺激點(diǎn)的朗飛結(jié)處產(chǎn)生，而局部電流也只能發(fā)生在相鄰的朗飛結(jié)之間，其外電路要通過(guò)髓鞘外面的組織間液，因此，動(dòng)作電位表現(xiàn)為跨過(guò)每一段髓鞘而在相鄰朗飛結(jié)處相繼出現(xiàn)，這稱為興奮的跳躍式傳導(dǎo)。
跳躍式傳導(dǎo)時(shí)的興奮傳導(dǎo)速度，顯然比上述無(wú)髓纖維或一般細(xì)胞的傳導(dǎo)速度快得多；而且由于跳躍式傳導(dǎo)時(shí)，單位長(zhǎng)度內(nèi)每傳導(dǎo)一次興奮所涉及的跨膜離子運(yùn)動(dòng)的總數(shù)要少得多，因此它還是一種“節(jié)能”的傳導(dǎo)方式�？磥�(lái)，神經(jīng)髓鞘的出現(xiàn)是進(jìn)化過(guò)程中既能增加神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度、又能減少生物能量消耗的一種方式。無(wú)脊椎動(dòng)物沒(méi)有有髓神經(jīng)纖維，而無(wú)髓纖維增加增加傳導(dǎo)速度的一個(gè)可能途徑是增大軸突的直徑，因?yàn)檫@樣可以減少膜內(nèi)液體的電阻而增加局部電流的強(qiáng)度，使動(dòng)作電位的傳導(dǎo)速度加快；這大概就是需要進(jìn)行快速神經(jīng)反應(yīng)的槍烏賊在進(jìn)化中出現(xiàn)巨大的無(wú)髓神經(jīng)纖維的道理所在。但徐科（1993)等人指出，某些無(wú)脊椎動(dòng)物的神經(jīng)纖維也可以一種特殊的方式進(jìn)行跳躍式傳導(dǎo)。
如果一條神經(jīng)纖維在它的中間部受到刺激，將會(huì)有動(dòng)作電位由中間向纖維兩端傳送，這是由于局部電流可以出現(xiàn)在原興奮段兩側(cè)之故。由此可以理解，興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)，并不限于朝向某一方向；體內(nèi)神經(jīng)纖維所以有傳入和傳出之分，只是由于在整體的自然條件下，傳入纖維只能在它們和感受器相連接的外周端被刺激，而傳出纖維只能在它們的細(xì)胞體產(chǎn)生沖動(dòng)而傳向外周，并非是由于這些纖維本身只能單方向傳導(dǎo)興奮的緣故。以動(dòng)作電位為興奮出現(xiàn)的指標(biāo)，可以測(cè)定興奮在各種細(xì)胞的傳導(dǎo)速度。例如，人體一些較粗的有髓神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度，m.payment-defi.com/pharm/最快可達(dá)每秒100m以上，而一些細(xì)胞的無(wú)髓纖維每秒傳導(dǎo)距離還不到1m；構(gòu)成心臟內(nèi)部傳導(dǎo)系統(tǒng)的浦肯野細(xì)胞，每秒傳導(dǎo)速度約4～5m，是心肌細(xì)胞中傳導(dǎo)速度最快的。
