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2012年執(zhí)業(yè)藥師藥理學(xué)知識點(diǎn)輔導(dǎo):去甲腎上腺素

講述去甲腎上腺素體內(nèi)過程,去甲腎上腺素臨床上應(yīng)用。

去甲腎上腺素體內(nèi)過程

1.皮下注射時(shí),因血管劇烈收縮,吸收很少,且易發(fā)生局部組織壞死,一般采用靜脈滴注法給藥。

2.分布 靜脈內(nèi)注射【3H】-去甲腎上腺素后,很快自血中消失,較多分布于受去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的心臟等臟器以及腎上腺髓質(zhì)中。外源性去甲腎上腺素很少到達(dá)腦組織,可能是不易透過血腦屏障之故。

3.攝。╱ptake)內(nèi)源性和外源性去甲腎上腺素都可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢和非神經(jīng)細(xì)胞所攝。ǚ謩e稱為攝取1和攝取2)。醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理m.payment-defi.com被攝取的去甲腎上腺素大多又經(jīng)囊泡攝取貯存起來。被攝取入非神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)者,大多被代謝而失活。

4.代謝 滅活去甲腎上腺素的酶,COMT和MAO廣泛存在于許多組織內(nèi),特別是肝、腎、腸和血管壁細(xì)胞中。去甲腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)主要含MAO,也曾發(fā)現(xiàn)有COMT,但含量極少。肝是外源性去甲腎上腺素的主要代謝器官。大部分注入的去甲腎上腺素首先在COMT催化下,代謝為活性很低的間甲去甲腎上腺素,其中一部分再經(jīng)MAO的作用脫胺形成3-甲氧-4羥扁酸(vanillyl mandelic acid,VMA)。從去甲腎上腺素能神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素則主要先被攝取入神經(jīng)末梢,部分經(jīng)MAO脫胺,然后在非神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)經(jīng)COMT轉(zhuǎn)甲基最后仍形成VMA.部分去甲腎上腺素或其間甲化合物尚可與硫酸或葡萄糖醛酸結(jié)合。

由于去甲腎上腺素進(jìn)入體內(nèi)后迅速被攝取和代謝,故作用短暫。

5.排泄 正常人24小時(shí)尿中兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物以VMA為主,約占兒茶酚胺代謝產(chǎn)物總量的90%,靜脈注射或滴注去甲腎上腺素后96小時(shí)尿中代謝物的比率為:VMA32%,原形去甲腎上腺素4%~16%,與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合的去甲腎上腺素8%,結(jié)合的間甲去甲腎上腺素18%.

去甲腎上腺素臨床上應(yīng)用

1.休克目前去甲腎上腺素類血管收縮藥在休克治療中已不占主要地位,僅限于某些休克類型如早期經(jīng)原性休克及藥物中毒引起的低血壓等,用去甲腎上腺素靜脈滴注,使收縮壓維持在12kPa左右,以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。m.payment-defi.com休克的關(guān)鍵是微循環(huán)血液灌注不足和有效血容量下降,故其治療關(guān)鍵應(yīng)是改善微循環(huán)和補(bǔ)充血容量。去甲腎上腺素的應(yīng)用僅是暫時(shí)措施,如長時(shí)間或大劑量應(yīng)用反而加重微循環(huán)障礙,F(xiàn)也主張去甲腎上腺素與α受體阻斷劑酚妥拉明合用以拮抗其縮血管作用,保留其β效應(yīng)。

2.上消化道出血 取本品1~3mg ,適當(dāng)稀釋后口服,在食道或胃內(nèi)因局部作用收縮粘膜血管,產(chǎn)生止血效果。

去甲腎上腺素不良反應(yīng)

1.局部組織缺血環(huán)死靜脈滴注時(shí)間過長、濃度過高或藥液漏出血管,可引起局部缺血壞死,如發(fā)現(xiàn)外漏或注射部位皮膚蒼白,應(yīng)更換注射部位,進(jìn)行熱敷,醫(yī)學(xué)全在,線m.payment-defi.com并用普魯卡因或α受體阻斷藥如酚妥拉明作局部浸潤注射,以擴(kuò)張血管。

2.急性腎功能衰退滴注時(shí)間過長或劑量過大,可使腎臟血管劇烈收縮,產(chǎn)生少尿、無尿和腎實(shí)質(zhì)損傷,故用藥期間尿量至少保持在每小時(shí)25ml以上。

去甲腎上腺素禁忌證

高血壓、動脈硬化癥及器質(zhì)性心臟病人禁用。

 

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