» 、心房撲動(atrial flutter)
– .病因：
» )陣發(fā)房撲可發(fā)生于無器質(zhì)病變的心臟病者。
» )持續(xù)房撲見于風(fēng)心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。
– .臨床表現(xiàn)
» )不)穩(wěn)定—房顫或竇律，)偶有持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。
» )按摩頸動脈能減慢房波心室率。
» )心室率不)快者無癥狀。
– .心電圖
» )規(guī)律的鋸齒狀撲動波，)等電位線消失，)II、III、avF、V1明顯，)房率250-300次/分。
» )心室率規(guī)則或不)規(guī)則，)取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。
» )QRS波群形態(tài)正常，)有差傳或束枝阻滯時可增寬。
– .治療
» )藥物治療。
– .洋地黃：
» 通過迷走神經(jīng)的作用→心房不應(yīng)期縮短→房率增快→房撲變房顫→竇性心律。
» 加重房室傳導(dǎo)阻滯→心室率變慢。
» 成功率40-60%。
– .奎尼丁、普魯卡因酰胺延長心房不.應(yīng)期，.轉(zhuǎn)復(fù).竇率，.成功率30-60%。
– .其它：β受體阻斷劑減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，.胺碘酮延長心房有效不.應(yīng)期轉(zhuǎn)復(fù).房顫。
» )直流電復(fù))律<50J。
» )食道調(diào)搏超速抑制轉(zhuǎn)復(fù))。
» )消融手術(shù)。
» 、心房顫動(atrial fibrillation)
» )病因
– .陣發(fā)房顫可見于正常人、情緒激動、手術(shù)后、運(yùn)動、酒精中毒。
– .持續(xù)房顫可見于風(fēng)心病、冠心病、高心病、甲亢、縮窄性心包炎、感染性心內(nèi)膜炎、心衰及慢性肺原性心臟病。
– .孤立性房顫見于無已知心臟疾患者。
臨床表現(xiàn)
– .癥狀輕重與心室率快慢有關(guān)，.房顫時心排血量減少25%以上。
– .有較高體循環(huán)栓塞的危險，.中風(fēng)的發(fā)病率明顯增高。
– .體征：心音強(qiáng)弱不.等，.心律絕對不.齊，.脈搏短絀，.原發(fā)病的心臟體征。
– .房顫病人的心室率變規(guī)則應(yīng)考慮：
» )恢復(fù))竇性心律。
» )房性心動過速。
» )房撲伴固定的房室傳導(dǎo)比率。
» )發(fā)生房室交接性心動過速或室速。
» )完全性房室傳導(dǎo)阻滯。
（3)（4)（5)最常見于洋地黃中毒。
心電圖
– .P波消失，.代之以大小不.等的f波，.頻率350-600次/分。
– .心室率極不.規(guī)則在100-160次/分。
– .QRS波通常正常，.但可有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。
治療
– .轉(zhuǎn)復(fù).：轉(zhuǎn)復(fù).前常規(guī)抗凝藥物治療3周。包括藥物轉(zhuǎn)復(fù).、直流電復(fù).律、射頻消融術(shù)。
» )藥物醫(yī)學(xué).全在線www.med126.com
» Ia類奎尼丁使用前應(yīng)用β受體阻斷劑減慢房室結(jié)傳導(dǎo)。
Ib類普羅帕酮、氟卡尼
III類胺碘酮
– .減慢心室率
– 洋地黃、普萘洛爾、維拉帕米
» 節(jié)房室交界區(qū)性心律失常
» 房室交界性過早搏動
– .沖動起源于房室交界區(qū)。
– .提前產(chǎn)生QRS波群與逆行P波。
3.P波可位于QRS波群前、中、后。
– .QRS波群形態(tài)可正常。
» 、房室交界性逸搏和心律
– .竇房結(jié)發(fā)放沖動減慢，.低于交界區(qū)。
– .傳導(dǎo)障礙—竇房結(jié)沖動不.能下傳。
– .心電圖—較為正常的PP間期長的間歇后出現(xiàn)一個正常QRS波群，.P波在其前或后。
– .房室交界性心律指.房室交界性逸搏連續(xù)發(fā)生形成的節(jié)律，.頻率35-60次/分，.室律超過房律，.房室分離。
– .生理性保護(hù)機(jī)制。
– .治療—提高竇房結(jié)沖動發(fā)放頻率，.改善傳導(dǎo)。
» 、非陣發(fā)性房室交界性心動過速
– .發(fā)生機(jī)制與交界區(qū)組織自律性增高或觸發(fā)活動有關(guān)。
– .病因—洋地黃中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手術(shù)，.偶見正常人。
– .心電圖—心率逐漸變化70-150次/分，.QRS波群正常。
– .治療基本病因，.無需特殊處理。
» 、陣發(fā)性室上性心動過速
» )房室結(jié)折返性心動過速
– .病因：無器質(zhì)性心臟病患者。
– .臨床表現(xiàn)
» )突發(fā)突止，)心悸，)焦慮，)眩暈，)暈厥，)嚴(yán)重者心衰與休克。
» )體檢第一心音強(qiáng)度恒定，)心律勻齊。
3.心電圖
（1)心率150—200次/分，節(jié)律規(guī)則。
（2)QRS波群正常，但可有差傳，或原有束枝阻滯圖形。
» )逆行P波，)II、III、avF倒置，)常在QRS波群內(nèi)或終末部。
起始突然，房早觸發(fā)，PR間期顯著延長，引起心動過速。
4.心電生理檢查
» )快徑路傳導(dǎo)速度快，)不)應(yīng)期長。
» )慢徑路傳導(dǎo)速度慢，)不)應(yīng)期短。
» )房早時，)快徑受阻，)經(jīng)慢徑前傳，)快徑逆?zhèn)鳌?BR>– .治療原則
刺激迷走神經(jīng)無效→腺苷6-12mg或維拉帕米5-10mg、地爾硫卓0.25-0.35mg/kg，普萘洛爾0.25-0.5mg無效→直流電復(fù)律或食道調(diào)搏→射頻消融術(shù)
» )房室折返性心動過速
– .房室旁道，.經(jīng)房室結(jié)前傳，.旁路通道逆?zhèn)鳎?QRS波群正常，.逆行P波落在ST或T波起始部。
– .心房或心室程控可誘發(fā)和終止心動過速。（圖)
» 、預(yù)激綜合征(preexcitation syndrome)
» 心房激動提前激動心室的一部分或全體。解剖基礎(chǔ)房室間Kent束。
» )臨床特點(diǎn)
– .發(fā)病率1.5‰，.男性多，.可見于正常人、先心病、二尖瓣脫垂、心肌病。
– .心動過速（房室折返性心動過速、房顫、房撲)發(fā)生率1.8%，.預(yù)激本身無癥狀，.合并心動過速時可導(dǎo)致充血性心衰、低血壓甚至死亡。
» )心電圖
– .PR<0.12秒。
– .QRS波群>0.12s，.其前有Δ波。
– .ST-T繼發(fā)改變。
– .A型QRS波群均向上，.預(yù)激發(fā)生在左室或右室后底部。B型QRS波群V1向下，.預(yù)激發(fā)生在右室前側(cè)壁。
– .正向房室結(jié)折返性心動過速最常見。
– .5%逆向房室結(jié)折返性心動過速，.QRS增寬，.與室速類似。（圖預(yù)激心動過速伴房顫)
» )治療：從無心動過速或偶有發(fā)作癥狀輕微無需治療伴心動過速者治療。
1藥物
» )正向房室結(jié)折返性心動過速處理同)房室結(jié)折返性心動過速，)刺激迷走神經(jīng)→無效→腺苷、維拉帕米、普奈洛爾。機(jī)理：房室結(jié)傳導(dǎo)減慢、不)應(yīng)期延長，)對旁路傳導(dǎo)無影響。
» )洋地黃縮短旁道不)應(yīng)期，)不)能單獨(dú)用于曾有房顫或房撲患者。
» )預(yù)激合并房顫或房撲發(fā)生暈厥低血壓應(yīng)立即電復(fù))律，)或選擇延長旁道與房室結(jié)不)應(yīng)期的藥物如普魯卡因胺與普洛乃爾或普洛帕酮與胺碘酮。靜注利多卡因與維拉帕米，)加重預(yù)激合并房顫心室率，)應(yīng)禁用。
2射頻消融術(shù)適應(yīng)癥：
» )心動過速發(fā)作頻繁、藥物不)能控制。
» )房顫房撲經(jīng)旁道快速傳導(dǎo)，)心室率極快。
» )藥物治療無法減慢心動過速心室率。
» )心電生理檢查房顫時旁道前向傳導(dǎo)不)應(yīng)期短于250ms。
第五節(jié)心室性心律失常
» 、室性早搏（premature ventricular beats)
» )病因 正常人各種心臟疾患、缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)、左室假腱索、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂、煙酒、咖啡。
» )臨床表現(xiàn)：1心悸、重者暈厥，)引發(fā)心絞痛、低血壓。2聽診室早后長間歇，)室早第二心音減弱。
» )心電圖：提前發(fā)生的QRS波群超過0.12秒，)寬大畸形，)T波與主波方向相反，)配對間期恒定，)代償間期完全。間位性室早、二聯(lián)律、三聯(lián)律、單形性室早、多源性室早。室性并行心律：心室異位起搏點(diǎn)獨(dú)立的規(guī)律發(fā)放沖動，)并能防止竇房節(jié)沖動侵入。心電圖表現(xiàn)為配對間期不)恒定，)長RR間期是短RR間期的整倍)數(shù)，)可有室性融合波。
» )治療
1.無器質(zhì)性心臟病，無名顯癥狀，不頻繁，單一室早不需藥物治療—鎮(zhèn)靜，調(diào)整生活方式，去除誘因。
– .有器質(zhì)性心臟病，.室早>5次/分，.多源室早，.成對或連續(xù)室早，.“R on T”，.藥物治療。首選利多卡因，.其次普魯卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。
