四大衰竭總結(jié)
▶心力衰竭
心力衰竭簡稱心衰，是指由于心臟的收縮功能和或舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。根據(jù)心臟循環(huán)障礙癥候群的不同時期和不同程度。
病因：是由于心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導致心室泵血或充盈功能低下。
分類：
1、急性心力衰竭，是指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征，以左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原有慢性心衰基礎(chǔ)上急性加重或突然起病，發(fā)病前患者多數(shù)合并有器質(zhì)性心血管疾病，可表現(xiàn)為收縮性心衰，也可以表現(xiàn)為舒張性心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急搶救。
2、慢性心力衰竭，是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，可以穩(wěn)定、惡化或失代償。
臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力和液體潴留(肺淤血和外周水腫)。
1、急性心力衰竭
�。�1)早期表現(xiàn)
左心功能降低的早期征兆為心功能正常者出現(xiàn)疲乏、運動耐力明顯減低、心率增加15～20次/分，繼而出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、高枕睡眠等;檢查可見左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、兩肺底部有濕啰音、干啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。
�。�2)急性肺水腫
起病急，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分;頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣痰;心率快，心尖部�？陕劶氨捡R律;兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。
�。�3)心源性休克
1)低血壓持續(xù)30分鐘以上，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg。
2)組織低灌注狀態(tài)①皮膚濕冷、蒼白和發(fā)紺伴紫色條紋;②心動過速>110次/分;③尿量明顯減少(<20ml/h)，甚至無尿;④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感;收縮壓低于70mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。
3)血流動力學障礙PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(shù)(CI)≤36、7ml/s、m2(≤2、2L/min、m2)。
4)代謝性酸中毒和低氧血癥醫(yī)學.全.在.線m.payment-defi.com
2、慢性心力衰竭
（1)運動耐力下降引起的癥狀
大多數(shù)心力衰竭患者是由于運動耐力下降出現(xiàn)呼吸困難或乏力而就醫(yī)，這些癥狀可在休息或運動時出現(xiàn)。同一病人可能存在多種疾病，因此，說清運動耐量下降的確切原因是困難的。
�。�2)體液潴留引起的癥狀
患者可出現(xiàn)腹部或腿部水腫，并以此為首要或惟一癥狀而就醫(yī)，運動耐量損害是逐漸發(fā)生的，可能未引起患者注意，除非仔細尋問日常生活能力發(fā)生的變化。
�。�3)無癥狀或其他心臟病或非心臟病引起的癥狀
患者可能在檢查其他疾病(如急性心肌梗死、心律失常、或肺部或軀體血栓栓塞性疾病)時，發(fā)現(xiàn)心臟擴大或心功能不全表現(xiàn)。
▶急性左心衰竭
急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心臟瓣膜疾病、心肌損害、心律失常、左室前后負荷過重導致急性心肌收縮力下降、左室舒張末期壓力增高、排血量下降，從而引起以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床癥候群。急性肺水腫是最主要表現(xiàn)，可發(fā)生心源性休克或心搏驟停。
病因：
1、與冠心病有關(guān)的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等;
2、感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流;
3、其他：高血壓血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上快速性心律失�；驀乐�緩慢性心律失常;輸血、輸液過多、過快等。
發(fā)病機制：
本病的病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管楔壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。肺毛細血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個低壓系統(tǒng)，肺毛細血管平均壓為7.5～1.0mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg，因此有利于保持液體不外滲到肺間質(zhì)或肺泡中去。左心室功能不全時，左室舒張期末壓增高，與之相關(guān)的左房壓和肺毛細血管壓也相應(yīng)地增高，如肺毛細血管平均壓上升到25mmHg，就達到臨界值，超過此值，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去，則開始在肺間質(zhì)蓄積，進而外滲到肺泡內(nèi)，形成肺水腫。
臨床表現(xiàn)：
除原有心臟病體征外，左心衰竭的變化，可有以下幾方面：
�。�1)一般體征：活動后呼吸困難，重癥出現(xiàn)發(fā)紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減小、動脈收縮壓下降、脈快。外周血管收縮，表現(xiàn)為四肢末梢蒼白、發(fā)冷及指趾發(fā)紺及竇性心動過速、心律失常等交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高伴隨征象。
�。�2)心臟體征：一般以左心室增大為主。在急性病變，如急性心肌梗死、突發(fā)的心動過速、瓣膜或腱索斷裂時還未及心臟擴大已發(fā)生衰竭;可聞及舒張早期奔馬律，P2亢進，左心功能改善后，P2變?nèi)�。心尖部可聞及收縮期雜音(左室擴大引起相對性二尖瓣關(guān)閉不全)，心功能代償恢復(fù)后雜音常減弱或消失;交替脈最常見于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血壓、主動脈瓣狹窄、動脈粥樣硬化及擴張型心肌病。偶爾有交替脈伴電交替。
�。�3)肺部體征：肺底濕啰音是左心衰竭時肺部的主要體征。陣發(fā)性呼吸困難者，兩肺有較多濕啰音，并可聞及哮鳴音及干啰音。在急性肺水腫時，雙肺滿布濕啰音、哮鳴音及咕嚕音。在間質(zhì)性肺水腫時，肺部無干濕啰音，僅有呼吸音減弱。約l/4的左心衰竭患者發(fā)生胸水。
鑒別診斷：本病需與支氣管哮喘、成人呼吸窘迫綜合征相鑒別。
1、支氣管哮喘心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀，兩者處理原則有很大的區(qū)別。支氣管哮喘為氣道阻力反應(yīng)性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有長期反復(fù)哮喘史或過敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或為黏稠白痰，合并感染時咳黃痰，常有肺氣腫體征，除非合并肺炎或肺不張，一般無濕性啰音，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大，血嗜酸細胞增多(嗜酸細胞計數(shù)常>250～400/μl)。
2、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)ARDS也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發(fā)病時有呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕性啰音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS一般無肺病史，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環(huán)、細菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎(chǔ)上發(fā)病，或損傷后24～48h發(fā)病，呼吸困難嚴重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進行性加重，普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕啰音，心臟檢查無奔馬律及心臟擴大和心臟器質(zhì)性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果，漂浮導管示肺毛楔嵌壓<15mmHg(1.99kPa)。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS常合并多器官衰竭。
