2、組織損傷機制
    SLE的組織損傷與自身抗體的存在有關(guān)，多數(shù)內(nèi)臟病變?yōu)槊庖邚?fù)合物 所介導(dǎo)（111型變態(tài)反應(yīng)），其中主要為DNA一抗DNA復(fù)合物所致的血管和腎小球病變；其次為特異性抗紅細胞、粒細胞、血小板自身抗體，經(jīng)n型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致相應(yīng)血細胞的損傷和溶解，引起全血細胞減少（pancytopenia）�？购丝贵w并無細胞毒性，但能攻擊變性或胞膜受損的細胞，一旦它與細胞核接觸，即可使細胞核腫脹，呈均質(zhì)一片，并被擠出胞體，形成狼瘡小體（蘇木精小體），為診斷SLE的特征性依據(jù)。狼瘡小體對中性粒細胞和巨噬細胞有趨化作用，在補體存在時可促進細胞的吞噬作用。吞噬了狼瘡小體的細胞稱狼瘡細胞。
    3、病理變化
    SLE的病變多種多樣，然而其中除狼瘡細胞外，并無其他特異性改變。急性壞死性小動脈、細動脈炎是本病的基本病變，幾乎存在于所有患者并累及全身各器官�；顒悠诓∽円岳w維素樣壞死為主。慢性期血管壁纖維化明顯，管腔狹窄，血管周圍有淋巴細胞浸潤伴
水腫及基質(zhì)增加。
    （1）皮膚
    約80%的SLE患者有不同程度的皮膚損害，以面部蝶形紅斑最為典型，亦可累及軀干和四肢。鏡下，表皮常有萎縮、角化過度、毛囊角質(zhì)栓形成、基底細胞液化，表皮和真皮交界處水腫，基底膜、小動脈壁和真皮的膠原纖維可發(fā)生纖維素樣壞死，血管周圍常有淋巴
細胞浸潤，免疫熒光證實真皮與表皮交界處有IgG, IgM及C3的沉積，形成顆粒或團塊狀的熒光帶即“狼瘡帶”，對本病有診斷意義。
    （2）腎
    約60%的SLE患者出現(xiàn)以狼瘡性腎炎為主要表現(xiàn)的腎損害。原發(fā)性腎小球腎炎的各種組織學(xué)類型在狼瘡性腎炎時均可出現(xiàn)，但以系膜增生型（10％一15％）、局灶型（10％－15％）、膜型（10%一20%）和彌漫增生型（40%一50％）常見，晚期可發(fā)展為硬化性腎小球腎炎。其中彌漫增生型狼瘡性腎炎中內(nèi)皮下大量免疫復(fù)合物的沉積，是SLE急性期的特征性病變（圖10-1）。蘇木精小體的出現(xiàn)有明確的診斷意義。腎功能衰竭是SLE患者的主要死亡原因。
    （3）心
    約半數(shù)病例有心臟受累，心瓣膜非細菌性擾贅性心內(nèi)膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis）最為典型，贅生物常累及二尖瓣或三尖瓣。
    （4）關(guān)節(jié)
    95%的病例有不同程度的關(guān)節(jié)受累。表現(xiàn)為滑膜充血水腫，單核細胞、淋巴細胞浸潤，緊接上皮處淺表部位的結(jié)締組織內(nèi)可出現(xiàn)灶性纖維素樣壞死。
    （5）脾
    體積略增大，濾泡增生常見。紅髓中出現(xiàn)多量漿細胞。最突出的變化是小動脈周圍纖維化，形成洋蔥皮樣結(jié)構(gòu)。此外，可出現(xiàn)肺纖維化和肝匯管區(qū)非特異性炎癥。

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