甲狀腺疾病(非毒性甲狀腺腫,單純性甲狀腺腫,毒性甲狀腺腫,甲狀腺功能亢進)

　　二、毒性甲狀腺腫

　　毒性甲狀腺腫（toxic goiter）是具有甲狀腺毒癥的甲狀腺腫。甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是由于血中甲狀腺素過多作用于全身組織所引起的綜合征，其原因：①90％為甲狀腺功能亢進，即甲狀腺素的合成及分泌增多，如毒性甲狀腺腫、毒性腺瘤、毒性結節(jié)性甲狀腺腫；②甲狀腺素釋放增多，如某些類型的甲狀腺炎；③極少數(shù)情況見于垂體促甲狀腺細胞腺瘤或下丘腦促甲狀腺釋放激素的增多，引起繼發(fā)性甲狀腺功能亢進。

　　毒性甲狀腺腫患者年齡常在30～40歲，女性發(fā)病比男性高4倍或更高。臨床主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，甲狀腺功能亢進引起的代謝增高、心悸、多汗、多食、消瘦等癥狀，約有1/3伴有眼球突出，故又稱為突眼性甲狀腺腫（exophthalmic goiter）。

　　病因和發(fā)病機制

　　病因雖不太清楚，但已有以下證據(jù)說明本病為自身免疫性疾病：①與橋本甲狀腺炎有許多相似之處，如血中球蛋白增高，并有多種抗甲狀腺抗體；常與其他自身免疫性疾病如重癥肌無力、血小板減少性紫癜、溶血性貧血等合并發(fā)生；②在諸多的抗各種甲狀腺成分的抗體中，最重要的是能與TSH受體結合的自身抗體。因為具有類似TSH的作用，其中可分兩種，一種是能促進甲狀腺素分泌的甲狀腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulating immunoglobulins，TSI），另一種是促進濾泡上皮生長的甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（thyroid growth-stimulating immunoglobulins，TGI）；③本病有家族性素質(zhì)，在西方已證明在患者及其親屬中HLA-DR3分布頻率高，提示有遺傳基因素質(zhì)。有人推測HLA-DR3人群中抑制性T細胞功能是有基因缺陷的，因而輔助性T細胞增強，使自身免疫抗體生成增多。

　　病變

　　肉眼觀，甲狀腺對稱性彌漫腫大，一般為正常的2～4倍，質(zhì)較軟，切面灰紅，膠質(zhì)含量少。鏡下，以濾泡增生為主要特征，濾泡大小不等，以小型濾泡為主。小型濾泡上皮呈立方形，大型濾泡上皮多為高柱狀，常向腔內(nèi)形成乳頭狀突起。濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)少而稀薄，膠質(zhì)的周邊部即靠近上皮處出現(xiàn)大小不等的空泡，有的濾泡內(nèi)甚至不見膠質(zhì)。間質(zhì)中血管豐富，顯著充血，有多量淋巴細胞浸潤并有淋巴濾泡形成（圖15-7）。經(jīng)碘治療的病例，由于碘能阻斷含甲狀腺素膠質(zhì)的分解和促進膠質(zhì)的儲存，故膠質(zhì)增多變濃，上皮增生受抑制，間質(zhì)充血減輕，淋巴細胞也減少。與此相反，經(jīng)硫脲嘧啶等阻斷甲狀腺素合成的藥物治療者，由于血中TSH代償性增加，故濾泡增生更明顯，上皮呈高柱狀，膠質(zhì)更稀少甚至消失。

圖15-7 毒性甲狀腺腫

濾泡增生，有的擴大，上皮呈立方或高柱狀，并乳頭狀突起。濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄，周邊有大小不等空泡

　　除甲狀腺病變外，全身淋巴組織增生，胸腺肥大和脾腫大；心臟肥大、擴大，心肌可有灶狀壞死及纖維化；肝細胞脂肪變性，空泡變性，甚至可有壞死和纖維增生。部份病例有眼球突出，其原因是眼球外肌水腫及淋巴細胞浸潤；球后脂肪纖維組織增生，淋巴細胞浸潤及大量氨基多糖積聚而形成的粘液水腫，目前認為系自家免疫反應所引起。

　　三、甲狀腺功能低下

　　甲狀腺功能低下（hypothyroidism）是甲狀腺素分泌缺乏或不足而出現(xiàn)的綜合征，其病因包括：①甲狀腺實質(zhì)性病變，如甲狀腺炎，外科手術或放射性同位素治療造成的腺組織破壞過多，發(fā)育異常等；②甲狀腺素合成障礙，如長期缺碘、長期抗甲狀腺藥物治療、先天性甲狀腺素合成障礙、可能由于一種自身抗體（TSH受體阻斷抗體）引起的特發(fā)性甲狀腺功能低下等；③垂體或下丘腦病變。根據(jù)發(fā)病年齡不同可分為克汀病及粘液水腫。

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　　克汀�。╟retinism）又稱呆小癥，是新生兒或幼兒時期甲狀腺功能低下的表現(xiàn)，多見于地方性甲狀腺腫病區(qū)。主要原因是缺碘，在胎兒時期，母親通過胎盤提供的甲狀腺素不足，而胎兒甲狀腺及出生之后本身也不能合成足夠的激素。散發(fā)病例多由于先天性甲狀腺素合成障礙。醫(yī)學全.在線網(wǎng).站.提供

　　主要表現(xiàn)為大腦發(fā)育不全，智力低下，因為甲狀腺素對胎兒及新生兒的腦發(fā)育特別重要。此外尚有骨形成及成熟障礙，表現(xiàn)為骨化中心出現(xiàn)延遲，骨骺化骨也延遲，致四肢短小，形成侏儒。頭顱較大，鼻根寬且扁平，呈馬鞍狀，眼窩寬，加上表情癡呆，呈特有的愚鈍顏貌。應該指出，在出生后數(shù)月內(nèi)不易察覺智力低下及骨骼發(fā)育障礙，而這時又正是腦發(fā)育的關鍵時期，到癥狀出現(xiàn)再給甲狀腺素治療已無濟于事，因此出生后應及早查血，如果T₄、T₃降低及TSH增高，可確定為甲狀腺功能低下。

　�。ǘ�）粘液水腫

　　粘液水腫（myxedema）是少年及成年人甲狀腺功能低下的表現(xiàn)，患者基礎代謝顯著低下并由此帶來各器官功能降低，組織間隙中有大量氨基多糖（透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素）沉積而引起粘液水腫，可能是由于該物質(zhì)分解減慢所致�；颊唛_始表現(xiàn)為怕冷、嗜睡、女性患者有月經(jīng)不規(guī)則，以后動作、說話及思維均減慢，出現(xiàn)粘液水腫。皮膚發(fā)涼、粗糙，手足背部及顏面尤其是眼瞼蒼白浮腫。氨基多糖沉著在聲帶導致聲音嘶啞，沉著在心肌可引起心室擴張，沉著在腸管引起腸蠕動減慢及便秘等。

　　四、甲狀腺炎

　　甲狀腺炎可分為急性、亞急性、慢性三種。急性甲狀腺炎為細菌感染引起的急性間質(zhì)炎或化膿性炎，由于甲狀腺對細菌感染抵抗力強，故很少見。亞急性及慢性甲狀腺炎是獨立的具有特征性病變的疾病。

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　　亞急性甲狀腺炎（subacute thyroiditis）又稱肉芽腫性或巨細胞性甲狀腺炎，一般認為病因是病毒感染，具有發(fā)熱等病毒感染癥狀，曾分離出腮腺炎、麻疹、流感病毒，甲狀腺出現(xiàn)疼痛性結節(jié)，病程為6周到半年，然后自愈。本病女性多于男性，多在30歲左右發(fā)病。

　　肉眼觀，甲狀腺呈不均勻輕度腫大，質(zhì)硬，常與周圍粘連，切面可見灰白色壞死或纖維化病灶。鏡下可見分布不規(guī)則的濾泡壞死破裂病灶，其周圍有急性、亞急性炎癥，以后形成類似結核結節(jié)的肉芽腫。肉芽腫中心為不規(guī)則的膠質(zhì)碎塊伴有異物巨細胞反應，周圍有巨噬細胞及淋巴細胞。以后肉芽腫纖維化，殘留少量淋巴細胞浸潤。本病初期，由于濾泡破壞甲狀腺素釋放增多，可出現(xiàn)甲狀腺毒癥；晚期如果甲狀腺有嚴重的破壞乃至纖維化，可出現(xiàn)甲狀腺功能低下。

　　（二）慢性甲狀腺炎

　　1．慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis）亦稱橋本甲狀腺炎，為自身免疫病�；颊呒谞钕倌[大，功能減退。甲狀腺結構為大量淋巴細胞、巨噬細胞所取代，濾泡萎縮，結締組織增生。本病基本缺陷是抗原特異性T抑制細胞減少，致細胞毒性T細胞得以攻擊破壞濾泡細胞，且T_H細胞參與B細胞形成自身抗體，引起自身免疫反應。

　　2．纖維性甲狀腺炎（fibrous thyroiditis）又稱Riedel甲狀腺腫，甚少見，主要發(fā)生在中年婦女，病因不明。病變多從一側(cè)開始，甲狀腺甚硬，表面略呈結節(jié)狀，與周圍明顯粘連，切面灰白。鏡下，甲狀腺濾泡明顯萎縮，纖維組織明顯增生和玻璃樣變，有少量淋巴細胞浸潤（圖15-8）。臨床常有甲狀腺功能低下。

圖15-8 纖維性甲狀腺炎

甲狀腺濾泡萎縮，纖維組織明顯增生，有少量淋巴細胞浸潤 ×120

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