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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 預(yù)防醫(yī)學(xué) > 正文:第一節(jié) 刺激性氣體(irritant gas)中毒
    

刺激性氣體中毒

  一、常見的刺激性氣體

  刺激性氣體(irritant gas)是一類對機(jī)體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有以刺激作用為主要特征的化學(xué)物。常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性氣體是化工制藥工業(yè)主要中毒病因和死因之一,也常因泄漏造成附近居民集體中毒。

  二、對機(jī)體的致病作用

  刺激性氣體所致病變及其發(fā)病時(shí)間,病變部位和病變程度與毒性、理化特性尤其是水溶性大小及接觸部位有關(guān)。其致病作用有兩種類型。

 。ㄒ)急性作用

  短時(shí)間高濃度吸入或接觸引起的病變,多發(fā)生于意外泄漏或噴濺事故。

  1.局部炎癥 短時(shí)間高濃度吸入或接觸水溶性大的刺激性氣體,如氯氣、氨等,主要在接觸的局部或上呼吸道引起局部急性炎癥反應(yīng),如急性眼結(jié)膜炎、角膜炎或角膜腐蝕脫落,咽喉痙攣和水腫,局部皮膚灼傷等。

  2.全身中毒 吸入刺激性氣體,尤其是水溶性小的氣體,如光氣、氮氧化物等,可深達(dá)呼吸道深部的細(xì)支氣管和肺泡,容易引起中毒性肺水腫等損害。

 。1)氣體中毒:刺激性氣體引起支氣管周圍炎,肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome ,ARDS)

  (2)復(fù)合傷:指刺激性氣體引起中毒并伴有其他損傷,如氯磺酸吸入中毒伴皮膚化學(xué)灼傷。

  (3)多臟器損傷:刺激性氣體直接或繼發(fā)損害多個(gè)臟器或系統(tǒng),出現(xiàn)并發(fā)癥與繼發(fā)癥,如中毒性肺水腫引起的呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征,導(dǎo)致腦水腫及腎功能衰竭。

  3.變態(tài)反應(yīng) 如氯氣中毒和二異氰酸甲苯酯引起的變態(tài)反應(yīng)性哮喘性支氣管炎。

 。ǘ)慢性損害

  長期低濃度刺激性氣體接觸可以引起慢性炎癥,如慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎;牙齒酸蝕癥;接觸性或過敏性皮炎。

  刺激性氣體中毒對人群健康的最大威脅是中毒性肺水腫。

  三、中毒性肺水腫

 。ㄒ)發(fā)病機(jī)理

  刺激性氣體中毒性肺水腫是刺激性氣體引起肺泡和肺泡膈毛細(xì)血管通透性增加所致肺間質(zhì)和肺泡水分郁滯。深達(dá)肺泡的刺激性氣體,直接損害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,使肺泡和毛細(xì)血管通透性增加,毛細(xì)血管內(nèi)的液體滲向間質(zhì),進(jìn)而流向肺泡。同時(shí),刺激性氣體可使體內(nèi)血管活性物質(zhì),如5-羥色胺、組胺酸等大量釋放,并興奮交感神經(jīng),引起淋巴回流受阻,進(jìn)一步加重了毛細(xì)血管的液體滲出。肺泡與肺毛細(xì)血管的損傷;肺泡表面活性物質(zhì)的減少及表面張力增高致使肺泡縮;肺泡與肺間質(zhì)液體郁滯等改變,導(dǎo)致肺泡的氣-血、氣-液屏障破壞,順應(yīng)性降低,肺彌散功能和通氣功能發(fā)生障礙,通氣/血流比例下降,肺泡血流不能充分氧合,動(dòng)靜脈分流增加,發(fā)生動(dòng)脈血氧分壓降低。缺氧又可進(jìn)一步引起毛細(xì)血管痙攣,如果活動(dòng)增加,耗氧量增大,增加靜脈回流,毛細(xì)血管壓力的進(jìn)一步升高,致肺水腫加速發(fā)展;持續(xù)氧分壓降低可導(dǎo)致進(jìn)行性低氧血癥和多臟器損傷。

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