上消化道癌與幽門螺桿菌（helicopacter pylori Hp)關(guān)系的探討，近年來(lái)已成為各國(guó)學(xué)者研究的熱點(diǎn)。上消化道癌產(chǎn)嚴(yán)重危害人類健康的惡性腫瘤，國(guó)內(nèi)、外學(xué)者對(duì)二者關(guān)系的研究也多有報(bào)道，一般認(rèn)為，Hp可能是胃癌致病的環(huán)境因素之一，而對(duì)食管癌與Hp關(guān)系報(bào)道較少。本文旨在分析上消化道（這里主要指食管癌和胃癌)組織不同部位Hp感染的陽(yáng)性率，以期探討在上消化道不同的部位癌腫與Hp感染的關(guān)系。
1 對(duì)象和方法
本院于1993年~1994年在門診胃鏡檢查的1956例患者，進(jìn)行Hp檢測(cè)。經(jīng)胃鏡及病理學(xué)診斷的上消化道癌共116例，其中男85例，女31例，平均年齡為54歲。胃鏡檢查時(shí)取病理組織一塊，作快速尿素酶試驗(yàn)，觀察在室溫5mm內(nèi)試劑變色情況，變紅色即為陽(yáng)性。所有操作均由胃鏡室護(hù)士一人進(jìn)行。所用試劑由福建三強(qiáng)生物品制劑公司提供。
2 結(jié)果
116例癌腫組織檢測(cè)總的陽(yáng)性率為43%，食道下段15例，胃底賁門7例，胃體8例，胃小彎5例，胃竇部66例，幽門管13例，殘胃2例，陽(yáng)性率分別為78.53%,85.71%,25%,80%,34.85%,61.54%,50%。
3 討論
我國(guó)為胃癌、食管癌的高發(fā)區(qū)，而據(jù)國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)胃癌高發(fā)區(qū)的Hp檢測(cè)，陽(yáng)性率為62.5%,低發(fā)區(qū)為12.6%,而普通“健康”人為40.5%，本組資料主要研究了食管癌和胃不同部位癌與Hp感染的關(guān)系，其結(jié)果顯示在食管下段癌，胃底賁門，胃小彎及幽門管等處的癌與Hp感染關(guān)系密切，這些部位的Hp感染明顯高于胃癌的高發(fā)區(qū)，因而認(rèn)為這些部位Hp可能與癌腫關(guān)系較為密切。目前國(guó)內(nèi)外許多研究表明，在胃癌發(fā)病率高的地區(qū)，Hp感染率也高；發(fā)達(dá)國(guó)家胃癌發(fā)生率低，而Hp感染率也低；Hp感染率高的國(guó)家和地區(qū)，胃癌發(fā)生率也高，因而認(rèn)為Hp可能是胃癌致病的環(huán)境因素之一。
現(xiàn)認(rèn)為Hp感染后發(fā)生癌變的可能機(jī)制：①Hp感染后產(chǎn)生氨，中和胃酸引起的低胃酸使胃癌的危險(xiǎn)性增加；而胃酸下降，致分解硝酸鹽的細(xì)菌在胃內(nèi)滋生，所產(chǎn)生的亞硝酸鹽與N-硝基化合物具有致粘膜癌變作用。②Hp產(chǎn)生的代謝物及毒素直接損傷粘膜引起炎性反應(yīng)，致細(xì)胞快速更新增加DNA受損機(jī)會(huì)，炎性反應(yīng)產(chǎn)生內(nèi)源性突變。③Hp感染的細(xì)胞生長(zhǎng)代謝旺盛，易致DNA的損傷及非整倍體的危險(xiǎn)性增加。④也可能由于癌變后致組織的環(huán)境因素發(fā)生改變而易致Hp感染。因而認(rèn)為Hp感染有更多的機(jī)會(huì)引起慢性萎縮性胃炎，腸上皮化生等癌前病變，增加了致癌的危險(xiǎn)性，從而提示Hp可能是上消化道癌的起動(dòng)病因之一。
本研究顯示結(jié)果，提示了Hp不但是胃癌致病的環(huán)境因素之一，也可能是食道癌致病的環(huán)境因素之一；胃內(nèi)不同部位的Hp感染陽(yáng)性率不同可能與Hp的流行病學(xué)有關(guān)，即糞—口途徑傳播。但就目前資料尚不足以充分說(shuō)明Hp感染與癌腫發(fā)生之因果關(guān)系，有待進(jìn)一步探討與研究。
馬阿火 潘拍森 駱泉 胡國(guó)珍
浙江省紹興市人民醫(yī)院（312000)
