“七十小弟弟，八十不稀奇”，生活在社會主義祖國的老人們大家都健康長壽由此老人的比例也就逐年增加。值得注意的一些老年性疾病亦隨之出現(xiàn)并有逐漸增多的超勢。早老年性癡呆就是其中之一，它是以進(jìn)行性癡呆為主要癥狀的神經(jīng)變性老年性疾病�，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)它的主要病理特征為大腦皮層等腦區(qū)神經(jīng)元纖維纏結(jié)，出現(xiàn)神經(jīng)炎性斑（老年斑)以及細(xì)胞選擇性的壞死�；颊咂拥难仔园呒捌渲車鷦t存在大量“膠質(zhì)細(xì)胞”，已證明膠質(zhì)細(xì)胞具有與外周免疫系統(tǒng)基本相同的免疫應(yīng)答以及分泌白細(xì)胞介素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ（IL—1、2、3、4和6)和腫瘤壞死因子（TNF)等細(xì)胞因子的功能。研究表明，當(dāng)腦出血時，IL—1可使神經(jīng)元出現(xiàn)急性壞死，高劑量的IL—6（20ng/ml)在體外即可引起50%的神經(jīng)細(xì)胞死亡，TNF則參與神經(jīng)的損傷，對早老性癡呆患者神經(jīng)炎性斑的研究發(fā)現(xiàn)它的主要沉積物是β—淀粉樣蛋白，這可能是神經(jīng)變性引起癡呆的主要原因之一。而IL—1和IL—6可促進(jìn)β—淀粉樣蛋白的形成，致使其沉積于神經(jīng)炎性斑中，因此認(rèn)為早老性癡呆也是一種自身免疫病。有意義的是，如向中樞注射IL—1受體的拮抗劑，由于該拮抗劑可阻斷IL—1對β—淀粉樣蛋白的形成，因而可使神經(jīng)元的損傷得到控制。這是治療早老性癡呆的一個可喜的苗頭。
