宿主防御機制對感染能否發(fā)生有重要作用。其包括天然屏障(如皮膚，粘膜)；非特異性免疫(如中性粒細胞和巨噬細胞及其產(chǎn)物)和特異性免疫(如抗體)。
天然屏障
皮膚如未受到物理性損傷(外傷，靜脈插管，外科手術(shù)，昆蟲叮咬等)能有效阻止微生物侵入。但也有例外，引起疣的乳頭瘤病毒能侵入正常皮膚，某些寄生蟲也能穿過完整皮膚(如曼氏血吸蟲，糞類圓線蟲)。但這種情況在細菌尚未發(fā)現(xiàn)。
粘膜表面蓋有一層分泌物，有抗菌作用(如宮頸粘液，前列腺液和淚液中含有溶菌酶，能使胞壁酸β-[1，4]-N-乙酰葡萄糖苷鍵斷裂，造成革蘭氏陽性菌細胞壁損傷)，是有效的屏障。局部分泌物中含有的免疫球蛋白，主要是IgG和sIgA，可阻止微生物吸附到宿主細胞上。
在呼吸道，吸入的微生物必須通過上呼吸道和氣管支氣管的濾過系統(tǒng)。如果微生物到達氣管支氣管，粘膜纖毛會運送它們遠離肺臟，咳嗽也能排出微生物。如果微生物到達肺泡，會遭到肺泡吞噬細胞和組織細胞的吞噬；肺部炎癥可吸引中性粒細胞和單核細胞，特異性免疫(如調(diào)理素)的存在，可加強它們的吞噬作用。但是，當侵入的微生物數(shù)量多或由于空氣污染(香煙煙霧)，人工呼吸，氣管切開等造成上述功能受損時，防御功能就可被打破。
在胃腸道，胃酸，胰酶，膽汁，腸分泌液等的抗菌作用構(gòu)成了胃腸道屏障。蠕蟲和正常的上皮脫落有助于排出有害微生物。用顛茄和阿片堿抑制腸道蠕動減慢了某些病原體的清除，延長了病情，如菌痢。防御機制改變的病人易產(chǎn)生某些感染，如胃酸缺如者易患沙門菌感染和結(jié)核病。腸道正常菌群間的競爭也有重要保護作用�？股匾鸬木菏д{(diào)可導(dǎo)致病原微生物的過度生長(如鼠傷寒沙門菌)或常見共生菌(如白色念珠菌)的迭加感染。
在泌尿生殖道，長的尿道(成人有20cm)有防護作用。大多細菌很難通過，除非經(jīng)器械帶入。女性陰道酸性pH也有保護作用；腎臟髓質(zhì)的高滲狀態(tài)也不利于大多細菌生長；Tamm-Horsfall蛋白是腎臟產(chǎn)生的一種糖蛋白，大量分泌在尿液中，極易與某些細菌結(jié)合，使其不能粘附到尿道上。
非特異性免疫
主要由巨噬細胞和活化的淋巴細胞產(chǎn)生的細胞因子是特異性免疫應(yīng)答的前奏。不管是局部或全身感染，這些炎癥細胞因子(白介素-1，白介素-6，腫瘤壞死因子，γ-干擾素)介導(dǎo)了宿主一種非抗原特異性的急性期反應(yīng)。發(fā)熱是急性期最顯著的癥狀；由于細胞因子對骨髓的作用，白細胞總數(shù)和不成熟的循環(huán)白細胞數(shù)增加；通過粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子和粒細胞集落刺激因子的作用，骨髓細胞向成熟的嗜中性細胞的分化和增殖加強。內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的大量白介素-8，是使嗜中性細胞局限化的重要介質(zhì)。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
炎癥反應(yīng)吸引免疫系統(tǒng)組分進入損傷或感染部位并表現(xiàn)為血供增加和血管通透性提高，導(dǎo)致趨化多肽，嗜中性細胞和單核細胞離開血管而進入組織。微生物被吞噬細胞(嗜中性細胞和巨噬細胞)吞噬，力圖使感染局限于最小范圍。炎癥反應(yīng)包括在微生物產(chǎn)物的趨化作用下，吸引吞噬細胞(嗜中性細胞和巨噬細胞)，使其向炎癥部位移動，與微生物接觸并吞噬微生物，針對微生物產(chǎn)生氧化爆發(fā)，吞噬體和溶酶體融合并伴隨溶酶體內(nèi)容物脫顆粒，最后微生物死亡和降解。當嗜中性細胞有質(zhì)和量缺陷時，感染時間延長，易反復(fù)，對使用的抗微生物藥物反應(yīng)遲緩。葡萄球菌，革蘭氏陰性菌和真菌常是引起這種類型感染的病原體。
特異性免疫
一旦被感染，宿主能針對微生物特異性抗原產(chǎn)生多種抗體。抗體---即免疫球蛋白，為一種復(fù)雜的糖蛋白---能與特異性抗原相結(jié)合，引起宿主一系列生物學(xué)反應(yīng)�？贵w與抗原結(jié)合后能加強宿主效應(yīng)細胞功能，活化補體系統(tǒng)有助于清除感染的微生物。補體系統(tǒng)與特異性免疫相結(jié)合，可通過經(jīng)典途徑破壞細胞壁溶解微生物。補體的替代途徑也能被某些微生物表面成分激活。此外，特異性抗體還可促進調(diào)理素類物質(zhì)(如C3b)粘附到微生物表面，有助于吞噬后的破壞。有莢膜的微生物(如肺炎球菌和腦膜炎球菌)的清除主要靠調(diào)理作用，這種作用的缺失會導(dǎo)致對這些微生物易感和病情的加重，詳細討論見146節(jié)。
