X線和超聲心動圖可顯示主動脈瓣尖鈣化，室間隔和游離壁肥厚，只在收縮功能不全即心肌損害引起左心衰竭或同時存在主動脈反流時才出現(xiàn)左室擴張。
ECG示不同程度的左室肥厚；如有ST段壓低，T波倒置(左室肥厚勞損)通常標志著嚴重AS伴心內膜下缺血和纖維化。
多普勒超聲心動圖可相當精確地測出壓力階差，除非同時存在明顯的主動脈反流(后者可高估壓力階差)。心導管檢查可精確地測定瓣膜壓力階差，并檢查有無冠狀動脈病變(參見第198節(jié)有創(chuàng)性檢查方法)。
AS病人在心功能正常時主動脈瓣壓力階差可達70mmHg，如心功能不全或因合并MS血流量減少壓力階差可減為50mmHg。
肥厚性主動脈瓣下狹窄的雜音可用任何使心腔縮小的手法從而使室間隔靠近二尖瓣前葉而增強，如蹲位，緊握拳，用血管加壓藥物。Valsalva手法趨于使雜音變響，因為它減少靜脈回流使心臟變小，并增加交感興奮和增加心肌收縮力。任何手法減少流出道壓力如坐位或站位，吸入亞硝酸類，同樣原因使雜音增強。頸動脈竇加壓，減低流出道阻力使雜音更響。該雜音通常在心尖或心尖與胸骨左緣之間最響。
肥厚性主動脈瓣下狹窄病人頸動脈和周圍動脈搏動上升速率很快。因為直到收縮的頭1/4后才出現(xiàn)阻塞。在室性早搏后，脈壓不增加(Brockenbrough效應)，不同于固定性主動脈狹窄病人。在瓣上AS，右側頸動脈和肱動脈脈搏容積和壓力較左側高，這是層流效應所致。只有瓣膜型AS病人有噴射音。
預后，預防和治療
AS病人，在發(fā)生心絞痛后平均壽命約5年；昏厥后4年；心力衰竭后3年。但通過積極治療，這些癥狀發(fā)生后長期存活者均見報道。有50%病人突然死亡。有明顯跨瓣壓力階差的病人應限制體力活動以免猝死。
如AS無主動脈瓣下梗阻，用藥物降低后負荷是安全的。如左室功能正常β-阻滯劑一般亦是安全的，因為減慢心率可使AS病人冠狀動脈血流增加。
如病人有暈厥，心絞痛，勞力性呼吸困難三聯(lián)癥的任何一種癥狀，應換置球瓣，蝶瓣或生物瓣。生物瓣不需長期抗凝。置換瓣膜的病人需要用抗生素以防心內膜炎(參見第208節(jié))。要注意任何操作有可能致菌血癥，特別是同時有主動脈反流者。單純AS罕有心內膜炎發(fā)生。硝酸酯類藥物可致昏厥，因為嚴重梗阻的心室無能力代償血壓的突然下降。
在兒童，球囊瓣膜擴張成形術是安全有效的。在心排量低的成人，用球囊瓣膜擴張成形術僅管只輕度增加瓣口面積可戲劇性地減低壓力階差。但再狹窄率和死亡率是高的。因而只用于拒絕外科手術的高危年老病人或作為瓣膜換置前的急診搶救措施。雙球囊技術較單球囊更能有效地減低跨瓣壓力階差。
