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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線(xiàn) > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 病理學(xué) > 正文:第五節(jié) 絲蟲(chóng)病
    

絲蟲(chóng)病(絲蟲(chóng)病,象皮腫)

( 關(guān)鍵詞:絲蟲(chóng)病;象皮腫 )

絲蟲(chóng)。╢ilariasis)是由絲蟲(chóng)寄生于人體淋巴系統(tǒng)所引起的疾病。本病以蚊為傳播媒介,早期以淋巴管炎及淋巴結(jié)炎為主,晚期則以淋巴回流障礙為主,出現(xiàn)淋巴管擴(kuò)張及象皮腫等。本病流行于世界各地,發(fā)熱帶及亞熱帶地區(qū)為多見(jiàn)。在我國(guó)流行甚廣,如山東、河南、江蘇、浙江、福建、臺(tái)灣、廣東、廣西、湖南及湖北等省區(qū)均有流行。

  病因和感染途徑

  目前已知寄生在人體的絲蟲(chóng)共8種,但在我國(guó)流行的只有班氏絲蟲(chóng)(Wuchereria bancrofti)和馬來(lái)絲蟲(chóng)(brugia malayi)兩種,前者主要由庫(kù)蚊傳播;后者由中華按蚊傳播。兩者生活史基本相似。

  當(dāng)蚊叮人吸血時(shí),蚊體內(nèi)的感染期幼蟲(chóng)鉆入人體。一般認(rèn)為幼蟲(chóng)迅速侵入附近的淋巴管,并移行至大淋巴管及淋巴結(jié)寄生,發(fā)育為成蟲(chóng)。馬來(lái)絲蟲(chóng)主要寄生在上、下肢的淺表淋巴系統(tǒng),尤以下肢為多;班氏絲蟲(chóng)除寄生在淺表淋巴系統(tǒng)外,多寄生于深部淋巴系統(tǒng)中,如下肢、陰囊、精索、腎盂等部位。當(dāng)雌雄蟲(chóng)體交配后,雌蟲(chóng)即產(chǎn)生微絲蚴。微絲蚴自淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán),一般白天滯留于肺及其他器官的毛細(xì)血管內(nèi),夜間開(kāi)始出現(xiàn)于周?chē)褐小_@種夜現(xiàn)周期性機(jī)制尚未完全闡明,可能與宿主的生理狀況、生活習(xí)慣,尤其是睡眠習(xí)慣有關(guān);亦與微絲蚴特有的生物節(jié)律有關(guān),這種節(jié)律受宿主的晝夜節(jié)律影響并與之同步。絲蟲(chóng)從感染期幼蟲(chóng)侵入人體至發(fā)育為成蟲(chóng)并產(chǎn)生微絲蚴的時(shí)間,一般約需8~12個(gè)月。微絲蚴在人體內(nèi)可存活2~3個(gè)月,成蟲(chóng)約可存活3年。

  發(fā)病機(jī)制

  對(duì)絲蟲(chóng)病的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明,絲蟲(chóng)病的發(fā)生與發(fā)展取決于多種因素,與宿主的機(jī)體反應(yīng)性、感染的蟲(chóng)種、程度和次數(shù)以及蟲(chóng)體的發(fā)育階段、寄居部位和成活情況等因素有關(guān)。一些實(shí)驗(yàn)證明,絲蟲(chóng)的感染期幼蟲(chóng)、成蟲(chóng)和微絲蚴以及其代謝產(chǎn)物都具有抗原性,機(jī)體可產(chǎn)生對(duì)抗絲蟲(chóng)的特異性抗體。人體感染絲蟲(chóng)后,血清中IgG和IgE水平均有升高。實(shí)驗(yàn)還證明,絲蟲(chóng)感染后除產(chǎn)生體液免疫外,還可能有細(xì)胞免疫參與,例如實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)致敏動(dòng)物還可出現(xiàn)皮膚的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)和巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制現(xiàn)象。此外還觀察到切除胸腺的小鼠對(duì)絲蟲(chóng)的易感性增高,并出現(xiàn)微絲蚴血癥。一般認(rèn)為,在絲蟲(chóng)病的急性期變態(tài)反應(yīng)起重要作用。童蟲(chóng)和成蟲(chóng)的代謝產(chǎn)物,尤其是感染期幼蟲(chóng)蛻皮時(shí)的分泌物,雌性成蟲(chóng)子宮分泌物以及死蟲(chóng)及其分解產(chǎn)物均可引起局部和全身的變態(tài)反應(yīng)。晚期絲蟲(chóng)病與絲蟲(chóng)成蟲(chóng)阻塞淋巴流有重要關(guān)系。但晚期患者發(fā)生進(jìn)行性象皮腫時(shí),常不能證明宿主體內(nèi)還有活絲蟲(chóng)存在,血中也難以查見(jiàn)微絲蚴;颊哐逯蠭gG升高,因此在晚期絲蟲(chóng)病發(fā)病機(jī)制中是否還有自身免疫因素存在,尚待證實(shí)。人體對(duì)絲蟲(chóng)感染的獲得性免疫既不能徹底消除已感染的蟲(chóng)體,也不能防止再感染。

  病變

  絲蟲(chóng)的微絲蚴和成蟲(chóng)均可引起病變,但對(duì)人體造成嚴(yán)重危害者是成蟲(chóng)所致的病變。

  1.微絲蚴所致病變微絲蚴以肺內(nèi)為最多,心肌及腎次之。一般不引起明顯病變。偶爾在脾、腦及乳腺可引起微絲蚴肉芽腫,呈結(jié)核樣結(jié)節(jié),伴有較多的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。當(dāng)微絲蚴死亡、鈣化后,可引起異物巨細(xì)胞反應(yīng)及纖維結(jié)締組織增生。

  2.成蟲(chóng)所致病變主要引起淋巴結(jié)及淋巴管的病變,活蟲(chóng)引起的反應(yīng)一般較輕,而死蟲(chóng)每引起劇烈的組織反應(yīng)。病變可分為急性期及慢性期。

  (1)淋巴管炎:多發(fā)生在較大的淋巴管,以下肢、精索、附睪、腹腔內(nèi)淋巴管及乳腺等處較多見(jiàn)。肉眼觀,急性期發(fā)炎的淋巴管呈一條紅線(xiàn)樣自上而下蔓延,形成所謂離心性淋巴管炎。當(dāng)皮膚表淺微細(xì)淋巴管亦被波及時(shí),局部皮膚則呈彌漫性紅腫,稱(chēng)為丹毒性皮炎。鏡下,常見(jiàn)淋巴管擴(kuò)張、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹增生,管壁水腫增厚和嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。蟲(chóng)體死亡后對(duì)組織刺激強(qiáng)烈,引起凝固性壞死及大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn),形成所謂嗜酸性膿腫。壞死組織中央可見(jiàn)死亡蟲(chóng)體斷片及脫出在蟲(chóng)體外的微絲蚴,病變附近可找到Charcot-Leyden結(jié)晶。慢性期在膿腫周?chē)霈F(xiàn)類(lèi)上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及異物巨細(xì)胞或Langhans巨細(xì)胞,形成結(jié)核樣肉芽腫(圖19-16)。隨著蟲(chóng)體的鈣化,肉芽腫逐漸纖維化,形成同心圓狀排列的實(shí)心纖維索,使管腔完全閉塞,形成閉塞性淋巴管炎,而引起一系列繼發(fā)改變。

圖19-16 絲蟲(chóng)性淋巴管炎

圖中可見(jiàn)數(shù)個(gè)切斷的死蟲(chóng)體,周?chē)惺人嵝阅撃[及肉芽腫反應(yīng)

 。2)淋巴結(jié)炎:一般由成蟲(chóng)寄居于淋巴結(jié)引起,較多見(jiàn)于腹股溝、腘窩及腋窩等處淋巴結(jié)。肉眼觀,淋巴結(jié)顯著腫大。鏡下,見(jiàn)病變的發(fā)展過(guò)程與上述淋巴管炎的改變基本相同。死亡蟲(chóng)體鈣化后,病變可逐漸纖維化成為瘢痕,影響淋巴液的流通,而導(dǎo)致淋巴淤滯。

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