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1.2.1 心臟舒張功能檢測：治療前及治療后1、3及6個月，分別做心臟超聲檢查。分別測量左心室等容松馳減慢指標等容舒張時間（IVRT)；左心室早期充盈指標E峰速率、晚期充盈A峰速率、E/A和E峰減速時間（DT)；以及左心房內(nèi)徑（LAD)、收縮壓、舒張壓、心率（HR)等；左心室舒張功能指標。
1.2.2 心臟收縮功能檢測：治療前后分別測量，左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD)、左心室射血分數(shù)（EF)和左心室短軸縮短率（FS)。
1.3 統(tǒng)計學分析
計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 治療前后左心室收縮功能變化
2組治療前左心室收縮功能指標LVEDD、LVESD、EF、FS差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05)，治療后2組左心室收縮功能較治療前好轉(zhuǎn)，但差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05)，見表1。表1 治療前后左心室收縮功能比較（略)
2.2 治療前后左心室舒張功能變化比較
治療前2組左心室舒張功能指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05)，治療前后左心室等容松弛減慢指標IVRT；左心室早期充盈減慢指標E峰、A峰、E/A、DT及LAD等左心室舒張功能指標優(yōu)于治療前（P<0.01)。并明顯優(yōu)于對照組（P<0.05)，見表2。表2 治療前后左心室舒張功能變化比較（略)注：與治療前比較，^P<0.05，#P<0.01；與對照組比較，△P<0.05，☆P<0.01
2.3 不良反應(yīng)
治療組心動過緩2例，面部輕度水1例，未影響繼續(xù)治療；對照組輕度水腫2例，心悸2例。
3 討論
舒張功能不全日益受到學者關(guān)注，但其診斷仍存在爭議。由于診斷標準尚未統(tǒng)一，所以目前尚無β受體阻滯劑治療舒張性心力衰竭（DHF)的大型臨床試驗，也缺少β受體阻滯劑治療改善高血壓患者舒張功能的研究。CIBISⅡ試驗中β受體阻滯劑比索洛爾對慢性收縮性心力衰竭患者死亡率和再住院率及其安全性已被證實，但對DHF的療效和安全性還有待于臨床試驗證實［2，3］。本研究對老年高血壓患者左心室舒張功能不全患者進行了研究，可以說明β受體阻滯劑比索洛爾對于高血壓患者舒張功能具有顯著的改善作用。老年高血壓患者的心力衰竭多數(shù)為舒張功能障礙所致［4］。舒張功能障礙導致的心力衰竭尤其多發(fā)生于老年女性高血壓患者［5］，恰好本研究主要選擇了這些患者。高血壓也是舒張功能障礙的重要原因。因為左心室舒張功能的參數(shù)呈心率和心臟負荷依賴性改變，因此，所有改善心率和降壓的藥物都會影響舒張功能參數(shù)醫(yī).學.全.在.線m.payment-defi.com。
高選擇性β受體阻滯劑比索洛爾有減慢心率明顯降低血壓，減少心臟后負荷，減低心肌收縮力的作用，可減少心肌耗氧，逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺介導的左心室順應(yīng)性降低，抵消去甲腎上腺素對心肌的直接毒性作用。它對收縮性心力衰竭患者已證實可明顯改善心力衰竭的癥狀，并明顯改善舒張功能指標異常。根據(jù)我們的臨床經(jīng)驗，比索洛爾對高血壓伴心力衰竭患者具有顯著療效，其治療的主要機制包括以下及各個方面：（1)降低心率，可明顯延長心臟舒張期，同時減少能量消耗，改善心肌舒張期松弛、充盈和順應(yīng)性。冠狀動脈血流的灌注2/3是在舒張期進行的，在心率過快的情況下嚴重影響冠脈灌注流量，加重心肌缺血缺氧，使肌漿網(wǎng)Ca2+ATP酶活性降低Ca2+復位延緩，肌球肌動蛋白復合體難以分離使心肌處于不同程度收縮狀態(tài)，心肌舒張不全，影響舒張充盈。故減慢心率，在DHF治療中占有重要地位［6］。（2)降低收縮壓，可明顯降低心臟的后負荷，迅速改善心臟的力學性能。（3)抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS)功能亢進，可緩解冠脈痙攣，改善心肌缺血缺氧，防止由于SNS過度激活引起的室性心律失常，同時可防止心肌細胞內(nèi)鈣超載，避免高濃度NE對心肌細胞損傷。促進左心室肥厚消退，抑制左心室進行性擴張，改善舒張功能。（4)抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAS)的激活：通過抑制RAS減輕周圍血管阻力，抑制醛固酮的水鈉潴留作用，從而減輕心臟的前后負荷。
