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豬流行性腹瀉病毒(PEDV)自從1978年英國(guó)和比利時(shí)證實(shí)引起PED的病原體為冠狀病毒以來(lái),在歐洲、亞洲大多數(shù)國(guó)家和地區(qū)相繼有本病的報(bào)道。根據(jù)歐洲各國(guó)的觀察,PED在仔豬及育肥豬中發(fā)病率幾乎達(dá)100%,母豬發(fā)病率為15%-90%,年幼豬感染的癥狀較嚴(yán)重,哺乳豬感染時(shí),死亡率平均為50%。年齡較大的豬感染后,一般經(jīng)4-5天即可轉(zhuǎn)好,但部分豬只會(huì)出現(xiàn)發(fā)育受阻,變成僵豬。由于該病尚未有穩(wěn)定的疫苗生產(chǎn),因此,在歐、亞洲養(yǎng)豬業(yè)發(fā)達(dá)的國(guó)家和地區(qū)中控制該病的發(fā)生已成為豬病重點(diǎn)的研究對(duì)象。剖腹取胎或切斷初乳的仔豬于3日齡時(shí)口服接種PEDV,在接種后22-36小時(shí)發(fā)病,通過(guò)免疫熒光和電鏡檢查證實(shí),病毒的復(fù)制是在整個(gè)小腸和結(jié)腸絨毛的上皮細(xì)胞胞漿中進(jìn)行的,在隱窩和腸系膜淋巴結(jié)上病毒可能不進(jìn)行復(fù)制,但這些部位存在PEDV散在性的局部感染。PEDV在人工接種后12-18小時(shí),可見小腸上皮細(xì)胞感染,在24-36小時(shí)之間達(dá)到最高峰。此時(shí),PEDV在小腸中的復(fù)制導(dǎo)致細(xì)胞變性,使絨毛變短,絨毛高度與隱窩深度之比從正常的7:1減到3:1,而結(jié)腸上皮細(xì)胞沒有發(fā)生變性。PEDV在小腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)增殖,引起上皮細(xì)胞的損傷,導(dǎo)致粘膜發(fā)生物理性障礙和酶的活性下降,成為電解質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)成份和吸收異常的原因。其結(jié)構(gòu)是腸道內(nèi)滲透壓增高,發(fā)生腹瀉和脫水。特別是當(dāng)微絨毛的乳酸酶分泌細(xì)胞被破壞,使二糖類分解、吸收下降,可使腸管內(nèi)滲透壓增高。另方面,由于小腸絨毛萎縮,腸隱窩細(xì)胞分裂活躍,分泌亢進(jìn),從而使腹瀉加劇。此外,消化吸收失衡所產(chǎn)生的異常發(fā)酵也是腹瀉的原因。 PEDV人工感染和自然感染仔豬肉眼病變,剖檢僅見小腸擴(kuò)張、內(nèi)充滿黃色液體,小腸粘膜、腸系膜充血,個(gè)別試驗(yàn)豬小腸粘膜有輕度點(diǎn)狀出血,其他實(shí)質(zhì)性器官均未見有肉眼病變。組織學(xué)檢查可見,接種后24小時(shí)開始有小腸絨毛細(xì)胞的空泡形成和表皮脫落;此時(shí)腸絨毛開始短縮。腸細(xì)胞發(fā)生的變化,主要在胞漿中的內(nèi)細(xì)胞器減少,產(chǎn)生了電子半透明區(qū)。隨后,微絨毛和絡(luò)末網(wǎng)消失,部分胞漿凸進(jìn)腸腔,細(xì)胞變得扁平,緊密連接消失,細(xì)胞脫落進(jìn)入腸腔。在結(jié)腸可見到腸細(xì)胞有PEDV顆粒,但沒有組織病理學(xué)的變化。
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冠狀病毒引起
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感染豬流行性腹瀉病毒引起的
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