第四節(jié) 局部生命的“類(lèi)除極化”與“毀極化”效應(yīng)
§8 “類(lèi)除極化”效應(yīng)
在第一節(jié)細(xì)胞的電動(dòng)原理剖析中，已經(jīng)闡述了細(xì)胞的“除極化”電位電收縮過(guò)程，在第二節(jié)中剖析了神經(jīng)細(xì)胞需要電流補(bǔ)償?shù)慕^對(duì)必要，在第三節(jié)肝細(xì)胞的充放電原理中剖析了肝電流的輸出功能。如果因?yàn)楦闻K內(nèi)部釋電酶類(lèi)出現(xiàn)故障，造成輸出電流量下降，造成局部神經(jīng)及其控制下的組織發(fā)生不完全的“除極化”電位，即是介于“除極化”與“復(fù)極化”之間的電緊張現(xiàn)象，故而把它叫做“類(lèi)除極化”效應(yīng)，這種“類(lèi)除極化”效應(yīng)就是多種病因的前導(dǎo)。
§9 “
水腫毀極化”原理
在細(xì)胞的極化電位的討論中已知，細(xì)胞的靜息極化電位是細(xì)胞生存的必要條件，細(xì)胞電位的消逝標(biāo)志物種細(xì)胞個(gè)體的死亡。在生命負(fù)反饋八卦閉環(huán)的討論中已知，以八卦閉環(huán)的任意一點(diǎn)作自變量加以改變，都必然引起其余環(huán)節(jié)平衡點(diǎn)的改變。肌肉細(xì)胞的電位“除極化”引起肌肉的收縮；神經(jīng)細(xì)胞的偏置電位是靠著“強(qiáng)制”提取肝臟和其他所有受控細(xì)胞的電流而獲得；如果由于飲食條件、環(huán)境條件(溫度)的不利變化使肝細(xì)胞放電功能受阻，則神經(jīng)細(xì)胞為保持自身的生存電位，必然向受其控制的所有細(xì)胞提取電流，打破效應(yīng)器(包括皮膚、橫紋肌、平滑肌、各類(lèi)腺體管道器官)細(xì)胞八卦環(huán)的平衡與穩(wěn)定。如果這種平衡和穩(wěn)定持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，則受控效應(yīng)器(個(gè)別的或者局部的抑或全盤(pán)的)將發(fā)生比“類(lèi)除極化”更為嚴(yán)重的后果，即出現(xiàn)“毀極化”過(guò)程。生活實(shí)踐指出，“毀極化”過(guò)程不僅發(fā)生在效應(yīng)器細(xì)胞，根據(jù)虧電電流的深度，直接波及神經(jīng)細(xì)胞和充放電器官細(xì)胞自身。
“毀極化”過(guò)程分為兩個(gè)階段：第一階段呈“水腫毀極化”；第二階段呈“膿腫毀極化”。
“水腫毀極化”的機(jī)制是，當(dāng)細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間處于“類(lèi)除極化”狀態(tài)時(shí)，由于細(xì)腦膜內(nèi)外電位的絕對(duì)值持續(xù)減小，膜外鈉(Na＋)離子持續(xù)向胞內(nèi)過(guò)渡，使細(xì)胞Na＋離子濃度增加，細(xì)胞為保持胞內(nèi)的Na＋離子濃度而大量吸收水分子使細(xì)胞水腫；又由于水分的加大使細(xì)胞的基質(zhì)濃度、釋電鏈濃度、K＋離子濃度都相應(yīng)降低，并進(jìn)一步降低細(xì)胞的釋電能力，細(xì)胞電位進(jìn)一步下降，惡性循環(huán)的結(jié)果，是使細(xì)胞的遺傳性發(fā)生改變，并出現(xiàn)“膿腫毀極化”。
§10 “膿腫毀極化”原理
上節(jié)指出繼“水腫毀極化”的惡性發(fā)展，使細(xì)胞的遺傳性發(fā)生改變，并出現(xiàn)“膿腫毀極化”。
發(fā)生遺傳性的改變，直接涉及遺傳工程學(xué)，眾所周知，遺傳工程學(xué)是一門(mén)分子生物學(xué)，是研究物種的遺傳、演變和進(jìn)化的新興科學(xué)，目的在于改變遺傳性，提高益畜、益禽及植物的繁殖能力、增長(zhǎng)能力，提高耐寒、耐熱、耐旱澇等優(yōu)良品質(zhì)，創(chuàng)造新品種；在醫(yī)學(xué)生理學(xué)范圍找出變異性的病源基因，判定性別、控制生育等等，與電子微控生命整合論是姊妹學(xué)科。
由于“膿腫毀極化”涉及遺傳學(xué)范疇，所以本文略加介紹。遺傳學(xué)研究的核心是蛋白質(zhì)合成的密碼問(wèn)題，即合成蛋白的關(guān)鍵直接受脫氧
核糖核酸(DNA)的控制。DNA全部集中于細(xì)胞核染色體中，是長(zhǎng)鏈結(jié)構(gòu)，人們將其中一段稱(chēng)為基因，基因里面藏有信息(密碼)。這些基因能合成具有特異功能的蛋白質(zhì)，主宰著生命整體按種系特有的遺傳性衍生下去。
DNA及核蛋白構(gòu)成細(xì)胞核，核蛋白最貼近DNA，并隨同DNA的變化而變化。最新的發(fā)現(xiàn)證明，核蛋白并不是消極地聽(tīng)?wèi){DNA的支配，核蛋白分兩大類(lèi)：一類(lèi)是組蛋白，另一類(lèi)是非組蛋白，組蛋白能抑制所有基因的活性，而非組蛋白卻激活不同基因的活性。組蛋白像總配電開(kāi)關(guān)，先把所有的電流切斷；非組蛋白像分路開(kāi)關(guān)，將電流逐個(gè)輸給必需的用電單位，分得“電”的基因才有活動(dòng)的權(quán)力，去控制蛋白質(zhì)的合成�？磥�(lái)對(duì)基因的指揮權(quán)是來(lái)自核蛋白的非組蛋白，如果非組蛋白管理的基因受到封閉，生命的延續(xù)性也就終止了；而非組蛋白以至整個(gè)細(xì)胞核都生活在細(xì)胞電場(chǎng)之中，所以非組蛋白的電流來(lái)源就是細(xì)胞的直流偏置電位�？梢�(jiàn)細(xì)胞的靜息電位控制著非組蛋白，而非組蛋白又控制著基因(密碼)，所以細(xì)胞的靜息態(tài)的直流偏置電位就是控制生物種系遺傳性的主宰。因此，倘若細(xì)胞經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間的“類(lèi)除極化”時(shí)態(tài)，轉(zhuǎn)而進(jìn)入“毀極化”水腫時(shí)態(tài)，再進(jìn)入“毀極化”膿腫時(shí)態(tài)，那么此時(shí)細(xì)胞將合成與種系發(fā)展無(wú)關(guān)的異生蛋白質(zhì)。如果細(xì)胞在得到外界電流的補(bǔ)償，恢復(fù)種系生存條件時(shí)，一定要把“膿腫毀極化”的異生蛋白排除體外。組蛋白是細(xì)胞色素移出電子的主體，因?yàn)樗喈?dāng)于總配電開(kāi)關(guān)。
§11 “毀極化”效應(yīng)與“類(lèi)除極化”效應(yīng)的致病原理與補(bǔ)償原理
對(duì)于生命整合體而言，造成“毀極化”與“類(lèi)除極化”的原因是多方面的。例如，由于飲食不周、勞累過(guò)度、神經(jīng)持續(xù)緊張、氣候條件惡劣、生活節(jié)律失調(diào)，首先造成內(nèi)臟最大的充放電器官肝臟出現(xiàn)釋出電流的障礙，過(guò)度消耗造成釋電鏈酶的殘缺，進(jìn)而使總體電流下降；由于內(nèi)外環(huán)境的污染阻塞，造成充放電后排氣、徘渣障礙，進(jìn)而造成“釋電鏈酶”的電極“中毒”阻滯，使總體電流下降。這種虧損電流一定沿神經(jīng)系統(tǒng)擴(kuò)布于全身，不受區(qū)域、時(shí)間、器官的限制，只受各器官健康的遺傳因素的有限推移。如果發(fā)生在關(guān)鍵的生命器官(如心臟或腦)，輕則可治，重則迅速死亡(詳見(jiàn)病理分析)。
但是“類(lèi)除極化”與“毀極化”效應(yīng)對(duì)于生命也并非完全有害，如內(nèi)臟電流的虧損，很快通過(guò)神經(jīng)的傳遞，傳至對(duì)應(yīng)的皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)、腺體，限制人的活動(dòng)、飲食，避免大規(guī)�！皻O化”惡性發(fā)展，使主充放電器官適當(dāng)緩解，起到一定的補(bǔ)償作用。對(duì)于“毀極化”的這種機(jī)制，至今人們?nèi)悦Ｈ粺o(wú)所知，醫(yī)療實(shí)踐中仍然在延用落后于自然科學(xué)發(fā)展的細(xì)菌、病毒學(xué)說(shuō)和受體學(xué)說(shuō)。
