感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis)是指由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（疣贅物)中含有病原微生物。引起心內(nèi)膜感染的因素有：①病原體侵入血流，引起菌血癥、敗血癥或膿毒血癥，并侵襲心內(nèi)膜；②心瓣膜異常，有利于病原微生物的寄居繁殖；③防御機(jī)制的抑制，例如腫瘤患者使用細(xì)胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑時(shí)。病因包括各種細(xì)菌、真菌及貝納特考克斯體（coxiella burnettii)等。因此，本病名稱宜用感染性心內(nèi)膜炎，比舊名細(xì)菌性心內(nèi)膜炎更為恰當(dāng)。臨床經(jīng)過(guò)與病原微生物有關(guān)，傳統(tǒng)分為急性和亞急性兩類，其臨床經(jīng)過(guò)及病理變化均有所不同。
亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infective endocarditis)病程經(jīng)過(guò)6周以上，可遷延數(shù)月，甚至1～2年。通常由毒力較弱的細(xì)菌引起（亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，subacute bacterial endocarditis)。最常見(jiàn)的是草綠色鏈球菌（streptococcus viridans)（約占75％)，此菌為口腔、咽部的正常菌叢。在拔牙、扁桃體摘除術(shù)時(shí)可有一時(shí)性菌血癥，細(xì)菌亦可從感染灶（牙周炎、扁桃體炎)侵入血流。其次為牛鏈球菌（為寄居腸道的菌叢)。表皮葡萄球菌為皮膚菌叢，可污染靜脈導(dǎo)管及外置起搏器的導(dǎo)線而引起心內(nèi)膜感染。泌尿生殖器器械檢查、前列腺切除術(shù)及腸手術(shù)后可引起腸球菌性心內(nèi)膜炎。真菌性心內(nèi)膜炎最常由白色念珠菌引起，特別是藥物成癮者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外，亦見(jiàn)于免疫抑制的患者。
亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生于已有病變的瓣膜（如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎)或并發(fā)于先天性心臟�。ㄈ缡议g隔缺損、Fallot四聯(lián)癥等)。行修補(bǔ)術(shù)后的瓣膜亦易被感染。此型心內(nèi)膜炎最常侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，并可累及其它部位心內(nèi)膜。
【病變】
肉眼觀，可見(jiàn)在原有病變的瓣膜上形成疣贅物。瓣膜呈不同程度增厚、變形，常發(fā)生潰瘍，其表面可見(jiàn)大小不一，單個(gè)或多個(gè)息肉狀或菜花樣疣贅物。疣贅物為污穢灰黃色，干燥而質(zhì)脆，頗易脫落而引起栓塞。病變瓣膜僵硬，常發(fā)生鈣化。瓣膜潰瘍較急性感染性心內(nèi)膜炎者為淺，但亦可遭到嚴(yán)重破壞而發(fā)生穿孔（圖8-25)。病變亦可累及腱索。
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圖8-25 亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎
主動(dòng)脈瓣上的贅生物，破壞瓣膜發(fā)生穿孔（圖中黑色碳棒示穿孔處)
鏡檢下，疣贅物由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、炎癥細(xì)胞和少量壞死組織構(gòu)成，細(xì)菌菌落常被包裹在血栓內(nèi)部。瓣膜潰瘍底部可見(jiàn)不同程度的肉芽組織增生和淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。有時(shí)還可見(jiàn)到原有的風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變。
【結(jié)局和合并癥】
本病的治愈率較高，但瘢痕形成極易造成嚴(yán)重的瓣膜變形和腱索增粗縮短，導(dǎo)致瓣口狹窄和（或)關(guān)閉不全（慢性心瓣膜病)。少數(shù)病例可由于瓣膜穿孔或腱索斷離而導(dǎo)致致命性急性瓣膜功能不全。
疣贅物內(nèi)的病原菌可侵入血流，引起敗血癥，患者皮膚、粘膜和眼底常有出血點(diǎn)，這是由于血管壁受損，通透性升高所致。這種出血在臨床診斷上有一定意義。脾一般呈中度腫大，鏡下，脾單核吞噬細(xì)胞增生，脾竇擴(kuò)張充血。由于碑功能亢進(jìn)和草綠色鏈球菌的輕度溶血作用，患者常有貧血。
動(dòng)脈性栓塞：瓣膜上的疣贅物頗易脫落，進(jìn)入血流，可引起各器官的栓塞。動(dòng)脈性栓塞最多見(jiàn)于腦動(dòng)脈，其次為腎及脾動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈栓塞少見(jiàn)。由于栓子多來(lái)自血栓的最外層，不含微生物或者由m.payment-defi.com/wsj/于病原菌毒力弱在局部不能存活，因此多引起非感染性梗死。
免疫性合并癥：由于病原菌長(zhǎng)期釋放抗原入血，可導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，伴有補(bǔ)體水平降低。高水平的循環(huán)免疫復(fù)合物可引起關(guān)節(jié)炎，指甲下線狀出血（subungual splinter haemorrhage)、紫癜及腎小球腎炎。后者大多為局灶性腎小球腎炎，少數(shù)病例為彌漫性增生性腎小球腎炎。皮膚可見(jiàn)紅色有壓痛的小結(jié)節(jié)（稱為Osler結(jié)節(jié))，但有認(rèn)為是栓塞性而非免疫性病變。反之，皮膚活檢證明，紫癜乃免疫復(fù)合物沉積引起的脈管炎所致。腦內(nèi)小動(dòng)脈壁可發(fā)生纖維素樣壞死及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，頗似結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎。被累小動(dòng)脈可發(fā)生細(xì)菌性動(dòng)脈瘤（mycotic aneurysm)，可并發(fā)血栓形成或破裂引起腦出血。
急性感染性心內(nèi)膜炎（acute infective endocarditis)時(shí)由于被累心內(nèi)膜常有潰瘍形成，故又稱為潰瘍性心內(nèi)膜炎（ulcerative endocarditis)。此類心內(nèi)膜炎起病急劇，多由毒力較強(qiáng)的化膿菌引起（急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，acute bacterial endocarditis)，其中大多為金黃色葡萄球菌，其次為化膿鏈球菌。通常病原菌先在機(jī)體某局部引起化膿性炎癥（如化膿性骨髓炎、癰、產(chǎn)褥熱等)，當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)（如腫瘤、心臟手術(shù)、免疫抑制等)病原菌則侵入血流，引起敗血癥并侵犯心內(nèi)膜。此型心內(nèi)膜炎多發(fā)生在本來(lái)正常的心內(nèi)膜上，多單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣，或侵犯二尖瓣。
【病變】
早期，瓣膜閉鎖緣上可見(jiàn)污穢黃色膿性滲出物覆蓋，瓣膜可被破壞，壞死組織脫落后形成潰瘍，其底部多有血栓形成。血栓、壞死組織和大量細(xì)菌菌落混合在一起，形成疣贅物（圖8-26)。此種疣贅物一般較大，質(zhì)地松軟，灰黃色或淺綠色，易脫落而形成帶有細(xì)菌的栓子，可引起大循環(huán)一些器官的梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫（膿毒血癥)。嚴(yán)重者，可發(fā)生瓣膜破裂或穿孔和（或)腱索斷裂，可導(dǎo)致急性心瓣膜關(guān)閉不全而猝然致死。鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大m.payment-defi.com/Article/量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)及肉芽組織形成。血栓主由血小板、纖維素構(gòu)成，混有壞死組織和大量細(xì)菌。
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圖8－26 急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎
主動(dòng)脈瓣心室面上的疣贅物（↑)
過(guò)去此型心內(nèi)膜炎病程頗短，患者可在數(shù)周至數(shù)月死亡。近年來(lái)，由于抗生素的廣泛應(yīng)用，死亡率已大大下降。
