(一)骨組織異常
1.骨質(zhì)稀疏(Osteoporosis)(圖2-10)是指在單位體積內(nèi)的骨量減少而骨組織的化學(xué)成分無改變。在組織學(xué)上見骨皮質(zhì)變薄,哈氏管擴(kuò)大,骨小梁數(shù)目減少。是成骨與破骨間失去平衡,破骨作用超過成骨作用的結(jié)果。骨質(zhì)稀疏原因很多。全身性骨質(zhì)稀疏多見老年、絕經(jīng)后的婦女、內(nèi)分泌疾患及營(yíng)養(yǎng)不良等:局限性骨性稀疏則多見于感染、廢用等。X線表現(xiàn)為骨密度減低,骨皮質(zhì)變薄,骨小梁數(shù)目減少且變細(xì),輪廓清楚,小梁m.payment-defi.com/zhicheng/間隙加寬。若脊椎骨發(fā)生骨質(zhì)稀疏,除了上述表現(xiàn)外,由于脊柱承受體重,嚴(yán)重時(shí)椎體受壓,可造成雙凹變形或楔形變。
2.骨質(zhì)軟化(Osteomalacia)(圖2-20)是指在單位體積內(nèi)的鈣質(zhì)含量減少而骨組織的有機(jī)成分正常。在組織學(xué)上見骨小梁中央部分鈣化,而周圍未鈣化的骨樣組織相對(duì)增多。它是成骨過程中,骨樣組織的鈣化不足所致。其原因主要是鈣磷代謝障礙。如維生素D缺乏、胃腸道吸收功能低下,堿性磷酸酶活性減低及腎臟排泄鈣、磷過多等。常見于佝僂病、骨質(zhì)軟化癥等。X線表現(xiàn)為骨密度減低,骨皮質(zhì)變薄,骨小梁細(xì)而模糊,由于骨質(zhì)軟化,負(fù)重骨骼可發(fā)生彎曲變形。
在X線上骨質(zhì)稀疏和骨質(zhì)軟化都表現(xiàn)骨密度減低,骨皮質(zhì)變薄,骨小梁減少。其不同點(diǎn)在于前者骨小梁輪廓清楚,無骨骼彎曲變形,而后者骨小梁輪廓模糊,骨骼多有彎曲變形。
圖2-20長(zhǎng)骨皮質(zhì)橫斷面圖解:表示骨質(zhì)稀疏與骨質(zhì)軟化現(xiàn)象
A .正常板層結(jié)構(gòu):自上而下為骨膜下層板、哈弗氏系統(tǒng)、從髓腔發(fā)生的骨小梁;細(xì)線為層板,粗線為結(jié)合線 B. 正常鈣化骨(黑色) C. 骨質(zhì)稀疏;骨完全鈣化,但骨量不足 D. 骨質(zhì)軟化、大量的骨質(zhì)為非鈣化骨樣組織,在X線片上不能顯影
3.骨質(zhì)破壞(Destrruction of bone)是指局限性骨組織消失或由病理組織所代替。骨質(zhì)破壞可見于各種骨感染、肉芽腫、骨腫瘤和腫瘤樣疾患等。X線表現(xiàn)為局限性骨質(zhì)密度減低,正常骨結(jié)構(gòu)消失,其邊緣、形狀及周圍骨質(zhì)改變因病變性質(zhì)不同而異。例如惡性腫瘤的破壞區(qū)常邊緣模糊而不規(guī)則,骨囊腫的破壞區(qū)邊緣光滑且銳利。因此,骨質(zhì)破壞時(shí),應(yīng)注意其部位、大小、數(shù)目及邊緣情況,并進(jìn)行綜合分析。
4.骨質(zhì)增生、硬化(Hyperostosis osteosclerosis)是指在單位體積內(nèi)骨量增多。在組織學(xué)上見骨皮質(zhì)增厚,骨小梁增粗、增多。它是成骨作用增強(qiáng)或破骨作用減弱或兩者同時(shí)存在的結(jié)果。其原因很多。按其范圍可分為局限性和全身性兩種。以前者為常見,如慢性感染、外傷、惡性骨腫瘤及退行性骨關(guān)節(jié)病等;后者較少見,如石骨癥、氟骨癥等。X線表現(xiàn)為骨質(zhì)密度增加,骨皮質(zhì)增厚,骨干加粗、骨小梁增粗、增多,骨髓腔境界更加不清楚,甚至變窄或消失。骨質(zhì)增生的另一種X線表現(xiàn)為骨刺、骨橋、骨贅或骨唇等,常發(fā)生于骨端邊緣,肌腱、韌帶等附著處。
5.死骨(Sequestrum)是由于一部分骨組織的血液供應(yīng)中斷后引起骨質(zhì)壞死所致。死骨周圍逐漸被膿液或肉芽組織所包繞而與主骨分離。死骨多見于慢性化腔性骨髓炎,也見于骨結(jié)核、骨缺血性壞死和外傷骨折后脂肪及栓塞等。X線表現(xiàn)為位于透光區(qū)中游離骨塊,密度稍增高。死骨的密度增高原因有:(1)周圍骨質(zhì)稀疏的襯托而相對(duì)增高;(2)未吸收的死骨骨小梁上有新骨形成;(3)死骨被壓縮。
6.骨膜增殖或稱骨膜反應(yīng)(Periosteal proliferation orperiosteal reaction)外傷、炎癥及腫瘤等病變刺激骨膜而引起骨膜增生,經(jīng)過鈣化及骨化產(chǎn)生新骨。根據(jù)新骨在X線片上的表現(xiàn)形式,分為下列幾種類型(圖2-21)。是骨膜成骨過程中生長(zhǎng)速度和骨小梁排列不同所致。在鑒別診斷意義上,有一定參考價(jià)值。
圖2-21 骨膜增殖類型
A平行型 B 蔥皮型 C 花邊型 D、E 放射型
(1)平行型(Parallel type):皮質(zhì)表面平行的線狀致密影,與骨皮質(zhì)間隔以纖細(xì)的透光影,密度小于骨皮質(zhì),長(zhǎng)度不定。多見于感染、骨膜下血腫、骨折等。
(2)蔥皮型(Onion-peel type):多條線狀密影,有如成層排列,則呈蔥皮狀。多見于感染、尤文氏肉瘤及骨肉瘤。
(3)花邊型(Lace-work type):骨膜增殖所產(chǎn)生的新骨沿皮質(zhì)表面分布不勻,呈波浪狀。見于感染及肺性骨關(guān)節(jié)病。
(4)陽光型(Sunbursts type):是骨膜增生所產(chǎn)生的新骨與主骨干垂直。X線表現(xiàn)為從骨皮質(zhì)伸向附近軟組織的致密線影,呈光芒狀?梢娪血管瘤、腦膜瘤及血友病。惡性腫瘤(尤文氏肉瘤及骨肉瘤)所產(chǎn)生的瘤骨也有類似表現(xiàn)。
(5)三角型(Triangular type)(即骨膜下墊Subperiosteal cuff):是骨膜被下面的惡性腫瘤抬高、刺激和破壞所致。X線片上可見被抬起的骨膜兩端有一三角形致密影,多見于骨肉瘤,并常與針狀瘤骨同時(shí)存在。
7.骨骼大小、形狀、輪廓的改變可見于先天性畸形、骨質(zhì)破壞或增生及繼發(fā)的功能障礙。例如巨細(xì)胞瘤常見于長(zhǎng)骨的一端,患處膨大變形,骨內(nèi)破壞區(qū)邊緣清楚。又如關(guān)節(jié)結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等,因骨質(zhì)稀疏及功能障礙后引起廢用萎縮變細(xì)。
(二)軟組織異常
1.軟組織腫脹(Soft tissue swelling)多見于外傷及炎癥所致充血、水腫。例如在早期化膿性骨髓炎,X線片上未見骨質(zhì)改變,但由于充血及水腫所致皮下脂肪層與肌肉層間的界線模糊,且可見網(wǎng)狀影出現(xiàn)。此外,瘤性或炎性腫塊可在軟組織內(nèi)產(chǎn)生塊狀影,邊界較清楚。鄰近軟組織受壓推移,層次清楚。
2.軟組織萎縮(Soft tissue atrophy)多見于功能障礙及廢用。例如下肢長(zhǎng)期癱瘓者,患側(cè)肢體細(xì)小。X線表現(xiàn)為肌層變薄而肌間脂肪層相對(duì)地加厚。
3.氣腫(Emphysema)即軟組織內(nèi)氣體積聚,多見于開放性創(chuàng)傷及厭氣菌感染。前者如胸部傷引起的皮下氣腫,后者如四肢的開放性骨折并厭氣菌感染,周圍軟組織內(nèi)有不規(guī)則的條狀透光影,沿肌肉間隙分布。
4.鈣化或骨化(Calcification or ossifcation)外傷后可發(fā)生骨化性肌炎。血管壁,膿腫壁、寄生蟲病及腫瘤可在軟組織內(nèi)發(fā)生鈣化或骨化。
5.異物(Foreign body) X線檢查可顯示密度很高的金屬異物(不透光異物)。在較薄的部位,如上肢及手、足等處半透光或透光異物如石塊、玻璃片等,有時(shí)亦可顯示。
(一)關(guān)節(jié)周圍組織腫脹及萎縮(Periarticular soft tissue swelling and atrophy)
關(guān)節(jié)疾病常刺激滑膜,產(chǎn)生滑液。同時(shí)還可引起關(guān)節(jié)囊及其周圍軟組織充血、水腫等病理改變。X線表現(xiàn)為該處軟組織較對(duì)側(cè)增厚和密度增高。常見于急性化膿性關(guān)節(jié)炎。
疾病嚴(yán)重時(shí),關(guān)節(jié)功能受限,導(dǎo)致廢用性萎縮。X線表現(xiàn)為患側(cè)軟組織較對(duì)側(cè)變薄和密度降低,常見于關(guān)節(jié)結(jié)核和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。
(二)關(guān)節(jié)間隙增寬、狹窄及消失(Widening 、narrowing and disappearanceofoint space)
形成關(guān)節(jié)諸骨由堅(jiān)強(qiáng)的韌帶、肌腱及肌肉連接在一起,以保持其穩(wěn)定。急性關(guān)節(jié)病變削弱關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)并伴有大量積液,可使關(guān)節(jié)間隙增寬。外傷時(shí)強(qiáng)力牽拉可使關(guān)節(jié)兩骨分離和關(guān)節(jié)間隙增寬。如關(guān)節(jié)間隙僅輕微增寬,須與對(duì)側(cè)比較方可肯定。
X線所見的關(guān)節(jié)間隙主要為關(guān)節(jié)軟骨構(gòu)成,軟骨被破壞后即產(chǎn)生關(guān)節(jié)間隙狹窄,甚至消失。
(三)關(guān)節(jié)破壞及增殖(Destructionand proliferation of join surface)
關(guān)節(jié)軟骨被破壞后,骨性關(guān)節(jié)面失去保護(hù),暴露在關(guān)節(jié)腔內(nèi),直接受病變的侵犯而產(chǎn)生破壞、增殖等改變。
(四)關(guān)節(jié)強(qiáng)直(Ankylosisof joint)
關(guān)節(jié)病變產(chǎn)生纖維性或骨性組織,使其活動(dòng)受限制,稱為關(guān)節(jié)強(qiáng)直。如關(guān)節(jié)強(qiáng)直在X線片上只見間隙狹窄,關(guān)節(jié)面正;蚵圆灰(guī)則,名之纖維性強(qiáng)直。如關(guān)節(jié)間隙全部或部分消失并有骨小梁貫穿其間,名之骨性強(qiáng)直。
(五)關(guān)節(jié)脫位(Dislocationof joint)
構(gòu)成關(guān)節(jié)諸骨喪失正常對(duì)位關(guān)系時(shí)稱之關(guān)節(jié)脫位。部分失去對(duì)位關(guān)系時(shí)稱之半脫位,完全失去對(duì)位關(guān)系時(shí)稱之全脫位。
(一)顱內(nèi)壓增加(Increased intracranial pressure)
顱骨為一堅(jiān)硬外殼,容量有限。某些顱內(nèi)疾病,例如腦瘤或腦積水,使顱內(nèi)容物增多,則壓力增高,進(jìn)而引起一系列顱骨的改變。一般持續(xù)3~6個(gè)月即可出現(xiàn)X線變化,主要表現(xiàn)如下(圖2-22、23):
圖2-22 顱內(nèi)高壓所致蝶鞍改變
圖2-23 兒童顱內(nèi)高壓所致顱縫分離
1.冠狀縫 2. 人字縫
1.蝶鞍改變是成年患者顱內(nèi)壓增加的重要表現(xiàn)。早期改變?yōu)楹蟠餐患鞍氨彻琴|(zhì)吸收,密度減低和輪廓模糊。進(jìn)一步發(fā)展可見鞍底因骨質(zhì)吸收而密度減低和輪廓模糊。鞍內(nèi)病變可使蝶鞍增大,前后徑及深徑都增加,與顱內(nèi)壓增加引起的蝶鞍改變不同。
2.顱縫分離是兒童患者顱內(nèi)壓增加的重要表現(xiàn)。由于兒童的顱縫尚未骨化,所以當(dāng)顱內(nèi)壓增加時(shí)即可分離。
3.顱骨變薄、腦回壓跡增多及加深,這是顱骨受壓吸收的表現(xiàn)。
(二)顱內(nèi)占位性病變(Intracranial space-occupying lesions)
1.平片表現(xiàn)
顱內(nèi)占位性病變,如腫瘤及血腫等,可依它們占據(jù)的位置、大小、發(fā)展速度及內(nèi)部結(jié)構(gòu)(如鈣化)不同,出現(xiàn)多樣化X線表現(xiàn)。
(1)顱內(nèi)壓增加征象:無論那一種占位性病變都會(huì)使顱內(nèi)壓力有不同程度地增加,常以蝶鞍變化出現(xiàn)較早,其變化如上述。
(2)腫瘤鈣化:顱內(nèi)腫瘤因壞死、出血、較易發(fā)生鈣化,囊壁及血管也可發(fā)生部分鈣化。鈣化不能表示腫瘤的大小,因不是瘤塊整體鈣化,故多數(shù)只能表示腫瘤的所在部位,例如顱咽管瘤(圖2-24)。
圖2-24 側(cè)位片顯示鞍上顱咽管瘤鈣化及顱縫增寬
(3)局限性骨質(zhì)改變:鄰近顱骨的腫瘤可引起骨質(zhì)增生,骨板變薄或骨質(zhì)破壞。常見于大腦凸面腦膜瘤和膠質(zhì)瘤。根據(jù)骨質(zhì)改變可進(jìn)行定位診斷(圖2-25)。
(4)血管壓跡改變:由于腫瘤的血液供給豐富,可見局部血管壓跡增多和增粗,常見于腦膜瘤(圖2- 25)。
(5)生理性鈣化移位:松果體位于中線,其鈣化可被一側(cè)占位性病變推向健側(cè)。
圖章-25 右頂葉矢旁部腦膜瘤,右側(cè)位
右頂骨后上部顱內(nèi)板增生,有一條增寬血管自腦膜中動(dòng)脈前 枝分出引向骨增生區(qū)域。蝶鞍顯示鞍外腫瘤之典型征象:鞍背后床突消失,鞍底骨萎縮。
2.腦室造影改變
(1)凡位于一側(cè)大腦半球腫瘤,常使腦室系統(tǒng)中線結(jié)構(gòu)(透明中隔,三腦室及導(dǎo)水管)向?qū)?cè)移位。對(duì)側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大。根據(jù)腫瘤所在部位,患側(cè)側(cè)腦室可發(fā)生不同形式的壓縮變窄和移位,甚至完全閉塞。貼近腦室的腫瘤早期即可使腦室發(fā)生局部受壓變形(圖2-26,27)。
圖2-26 大腦各區(qū)占位透明隔和第三腦室移位關(guān)系
(2)第三腦室、中腦及松果體腫瘤的主要改變?yōu)閮蓚?cè)腦室發(fā)生對(duì)稱性擴(kuò)大,移位不顯著,同時(shí)有全部或部分第三腦室狹窄變形。
(3)后顱凹腫瘤除使兩側(cè)腦室對(duì)稱性擴(kuò)大外,第三腦室也擴(kuò)大,中腦導(dǎo)水管及第四腦室可發(fā)生移位、變形或閉塞等。
必須指出,個(gè)別顱內(nèi)腫瘤病例,氣腦造影可示腦室正常,無移位或變形,系大腦廣泛浸潤(rùn)型腦膠質(zhì)瘤。
3.腦血管造影改變
(1)顱內(nèi)腫瘤在腦血管造影上的主要改變有二:一是血管移位,另一是病理血管及腫瘤的血循環(huán)。故腦血管造影,不僅能籍以確定腫瘤位置,還可為確定腫瘤的性質(zhì)提供線索(圖2-28、29)。
圖2-27 大腦半球各區(qū)占位病變腦室變形
圖2-28 左額葉腦膜瘤
側(cè)位示大腦中動(dòng)脈稍向后下移位,在額葉下部有瘤血管影。前后位示大腦前動(dòng)脈明顯向右側(cè)呈弧形彎曲,大腦前動(dòng)脈與中動(dòng)脈形成“O”字形征。
顱內(nèi)腫瘤推擠鄰近的腦和血管,使血管發(fā)生移位、靠攏或分開、牽直或迂曲,因而可根據(jù)其改變情況進(jìn)行定位。例如在正位片上,大腦前動(dòng)脈向?qū)?cè)移位,說明該側(cè)大腦半球有腫瘤。在m.payment-defi.com/wszg/腦血管造影正位片上,因占位性病變位置不同,引起大腦前動(dòng)脈側(cè)移位的形態(tài)亦異?沙霈F(xiàn)一些特殊X線征象,有助于定位。例如大腦鐮征(falx sign):當(dāng)占位性病變位于額葉后部或頂部矢狀竇旁或大腦凸面偏上時(shí),大腦前動(dòng)脈的遠(yuǎn)段因大腦鐮的阻擋而無移位或輕度向鍵側(cè)移位,其近段于大腦鐮游離緣平面則向健側(cè)急劇轉(zhuǎn)折,形如鉤狀,稱為大腦鐮征陽性。如占位性病變位于大腦鐮或其旁側(cè),大腦前動(dòng)脈近、遠(yuǎn)段同時(shí)向健側(cè)呈圓弧形移位,無鉤形,稱為大腦鐮征陰性。額極征(Frontopolar sign)大腦前動(dòng)脈向?qū)?cè)移位,如于額極或胼緣動(dòng)脈分支處屈曲成角,指向患側(cè),稱為額極征陽性。這是由于額極或胼緣動(dòng)脈的牽拉作用所致,多見于頂顳部較大占位性病變。若額極或胼緣動(dòng)脈失去牽拉作用,額極或胼緣動(dòng)脈可與大腦前動(dòng)脈一起移向健側(cè),分支處呈十分光滑的弧形,稱為額極征陰性,多見于額葉前部占位性病變。又如在側(cè)位片上,胼周動(dòng)脈及胼緣動(dòng)脈下移、牽直,說明腫瘤在額葉或頂葉矢旁區(qū):大腦中動(dòng)脈側(cè)裂段上移,分支集攏,說明腫瘤在顳區(qū),若該段下移,則說明腫瘤在額葉或頂葉。大腦中動(dòng)脈側(cè)裂段上移,分去集攏,說明腫瘤在顳區(qū),若該段下移,則說明腫瘤在額葉或頂葉。
根據(jù)腫瘤血管的形態(tài)、分布范圍、循環(huán)速度和動(dòng)脈的來源等,可以判斷腫瘤的性質(zhì)。如腦膜瘤可見供養(yǎng)動(dòng)脈來自該側(cè)頸外動(dòng)脈,腫瘤內(nèi)動(dòng)脈呈放射狀或柵欄狀排列,持續(xù)顯影時(shí)間較長(zhǎng);惡性膠質(zhì)瘤的腫瘤內(nèi)循環(huán)常表現(xiàn)為排列雜亂、粗細(xì)不等的血管,可見引流靜脈早期顯影等。
(2)顱內(nèi)血腫屬占位性病變。腦血管造影表現(xiàn)以血管移位為主,常見大腦前動(dòng)脈向?qū)?cè)移位。腦外血腫除發(fā)現(xiàn)有血管移位外,還可見腦表面的血管與顱骨內(nèi)板間有無血管區(qū)出現(xiàn)(圖2-30)。腦內(nèi)血腫的造影表現(xiàn)與腦瘤的占位效應(yīng)相似。
圖2-30 額頂葉慢性硬膜下血腫前后位
圖示大腦前動(dòng)脈向健側(cè)移位,大腦中動(dòng)脈的未梢枝向內(nèi)移位,額頂葉外上部顯示無血管區(qū)。
椎管內(nèi)腫瘤的種類很多。臨床上根據(jù)腫瘤的生長(zhǎng)部位分為髓內(nèi)腫瘤和髓外腫瘤兩大類,后者又可分為硬膜內(nèi)腫瘤和硬膜外腫瘤。
(一)平片表現(xiàn)腫瘤所在平面之椎弓根內(nèi)緣變平、凹陷、變窄或消失,椎弓根間距離增大和椎體后緣凹陷以及椎間孔增大、局部骨質(zhì)破壞、鈣斑和椎旁軟組織塊影等(圖2-31、32、33)。
(二)脊髓造影表現(xiàn)根據(jù)梗阻面的形態(tài)可確定腫瘤的部位。
1.脊髓外硬脊膜內(nèi)腫瘤:梗阻面呈杯口狀,脊髓受壓移位(圖2-34)
2.硬脊膜外腫瘤:梗阻面呈梳齒狀,一側(cè)油柱邊緣受壓變平,脊髓移位較輕(圖2-35)
3.脊髓內(nèi)腫瘤:脊髓局部膨大呈梭形,無移位(圖2-36)。
圖2-31 正位,椎弓根距離增大
圖2-32 側(cè)位,椎間孔擴(kuò)大
圖2-33正位,椎旁軟組織塊影
圖2-34 髓外硬膜內(nèi)腫瘤
圖2-35硬膜外腫瘤上行下行碘油造影
圖2-36髓內(nèi)腫瘤上行碘油造影
(一)竇腔混濁、密度增高
可因副鼻竇粘膜充血、水腫或增厚;或竇腔內(nèi)有滲出液、腔液或血液軟組織腫塊所致。竇壁骨質(zhì)增厚及其周圍軟組織腫脹,也可出現(xiàn)竇腔密度增高。如一側(cè)副鼻竇發(fā)育不良,則該側(cè)竇壁較厚,竇腔透光度減低,勿誤為病變。
(二)粘膜增厚
急性炎癥時(shí)粘膜充血水腫,或慢性炎癥粘膜纖維增生時(shí),可見與竇壁平行的環(huán)形軟組織影。若粘膜肥厚凹凸不平,常為過敏反應(yīng)性改變。
(三)竇腔內(nèi)軟組織塊影
炎性息肉常為多發(fā),亦可單發(fā),呈半圓形或分葉狀軟組織塊影,與竇壁相連。單發(fā)、邊緣光滑的軟組織塊影,位于上頜竇下壁,多為粘膜下囊腫。邊緣不規(guī)則軟組織腫塊影多為腫瘤所致。
(四)竇壁骨破壞
多為惡性腫瘤所致。呈侵蝕性破壞,邊緣不規(guī)則。
(一)乳突氣房消失
急性炎癥因乳突氣房粘膜腫脹,氣體吸收及炎性滲出,使乳突氣房呈云霧狀密度增高或因氣房間隔骨吸收而模糊。慢性炎癥時(shí),則逐漸出現(xiàn)反應(yīng)性骨增生,表現(xiàn)為密度增高,看不清乳突氣房的結(jié)構(gòu)。
(二)肉芽組織及膽脂瘤形成
慢性炎癥時(shí),有肉芽組織增生,可使上鼓室、鼓竇入口及鼓竇輕度擴(kuò)大,邊緣多不清楚。膽脂瘤并非真正腫瘤,實(shí)為脫落上皮積聚堆成的團(tuán)塊,呈灰白色,表面有光滑的上皮囊膜,膽脂瘤好發(fā)于上鼓室、鼓竇入口及鼓竇區(qū),易引起顱內(nèi)并發(fā)癥,應(yīng)及早診斷與治療,因膽脂瘤生長(zhǎng)緩慢,且有包膜的炎性腫塊,使其周圍骨壁發(fā)生骨增生,從而在X線片上形成邊界清楚,光滑整齊的透光區(qū),周圍有致密硬化緣圍繞。肉芽組織與膽脂瘤兩者有所不同,典型者容易區(qū)別,不典型者應(yīng)結(jié)合病史等資料,全面考慮。