寄生蟲侵入宿主后，抗原物質(zhì)刺激宿主免疫系統(tǒng)，常出現(xiàn)免疫應(yīng)答（immune response),產(chǎn)生獲得性免疫，對(duì)寄生蟲可發(fā)揮清除或殺傷效應(yīng)，對(duì)同種寄生蟲的再感染也具有一定抵抗力，稱為獲得性免疫。但是，獲得性免疫中也有非特異的免疫效應(yīng)，是一個(gè)相互聯(lián)系、復(fù)雜的動(dòng)態(tài)過程。
（一)寄生蟲的抗原
1．寄生蟲抗原的特點(diǎn)
（1)復(fù)雜性、多源性：大多數(shù)寄生蟲是一個(gè)多細(xì)胞結(jié)構(gòu)的個(gè)體，并且都有一個(gè)復(fù)雜的生活史，因此寄生蟲抗原比較復(fù)雜，種類繁多。其化學(xué)成分可以是蛋白質(zhì)或多肽、糖蛋白、糖脂或多糖。就來源而言（來自蟲體、蟲體表膜、蟲體的排泄分泌物或蟲體蛻皮液、囊液等)可概括為體抗原（somatic antigen)和代謝抗原（metabolic antigen)。體抗原中包括來自表膜的表面抗原（surface antigen)；代謝抗原有各腺體分泌物、消化道排泄物、幼蟲蛻皮液等。蟲體體表、蟲體排泄分泌物內(nèi)或蟲體寄生的細(xì)胞表面表達(dá)的抗原均可與宿主免疫系統(tǒng)直接接觸，屬于免疫學(xué)上重要的抗原。
（2)具有屬、種、株、期的特異：寄生蟲生活史中不同發(fā)育階段既具有共同抗原，又具有各發(fā)育階段的特異性抗原，即期特異性抗原。共同抗原還可見于不同科、屬、種或株的寄生蟲之間，這種特點(diǎn)反映在免疫診斷方面，經(jīng)常產(chǎn)生交叉反應(yīng)。一般認(rèn)為特異性抗原比較重要，它的分離、提純和鑒定有助于提高免疫診斷的特異以及在研究免疫病理、寄生蟲疫苗等方面是一項(xiàng)重要工作。近年來單克隆抗體及DNA重組技術(shù)的應(yīng)用，推動(dòng)了寄生蟲抗原的研究。
2．寄生蟲的循環(huán)抗原 寄生蟲循環(huán)抗原（circulating antigen CAg)系指生活蟲體排放到宿主體液內(nèi)的大分子微粒，主要是排泄分泌物或脫落物中具有抗原特性，并且能被血清免疫學(xué)試驗(yàn)所證明（檢出)的物質(zhì)。早在50年代末期，有人證實(shí)血吸蟲病和錐蟲病CAg的存在，直到70年代才引起人們注意注意。由于循環(huán)抗體在患者治療后仍能長(zhǎng)期存在，故不能區(qū)別現(xiàn)癥感染和既往感染，不宜作療效考核之用。一般認(rèn)為檢測(cè)CAg能提示有活早存在，可用于判斷現(xiàn)癥患者及評(píng)價(jià)療效等，因此CAg成為一種診斷靶抗原。隨著對(duì)寄生蟲CAg研究的不斷深入，認(rèn)識(shí)到它在寄生蟲病發(fā)生發(fā)展和病理生理中的作用和地位，對(duì)CAg的研究?jī)?nèi)容已擴(kuò)展到消長(zhǎng)、轉(zhuǎn)歸等規(guī)律性探索，從而對(duì)其在免疫病理和免疫調(diào)節(jié)機(jī)制中的作用有所認(rèn)識(shí)。根據(jù)目前的研究工作表明，m.payment-defi.com/zhicheng/對(duì)CAg的研究正在逐步擴(kuò)大病種，深入基礎(chǔ)研究，不斷發(fā)展檢測(cè)技術(shù)。
（二)免疫應(yīng)答
寄生蟲抗原致敏免疫系統(tǒng)，誘發(fā)免疫應(yīng)答，這是一個(gè)由多種免疫活性細(xì)胞和免疫分子（補(bǔ)體、細(xì)胞因子、免疫球蛋白等)參與作用的復(fù)雜過程。免疫應(yīng)答的發(fā)生過程包括抗原的處理與呈遞、T細(xì)胞的激活和淋巴因子的產(chǎn)生以及免疫效應(yīng)。
1．抗原的處理和呈遞致敏宿主免疫系統(tǒng)之前，寄生蟲抗原需先經(jīng)過抗原呈遞細(xì)胞（antigen presenting cell,APC)和處理。APC分布很廣，包括巨噬細(xì)胞、樹突細(xì)胞等。巨噬細(xì)胞對(duì)抗原攝取、加工處理，然后有效地呈遞抗原給淋巴細(xì)胞，引起免疫應(yīng)答的最大效應(yīng)。經(jīng)巨噬細(xì)胞處理的抗原其免疫原性較強(qiáng)，巨噬細(xì)胞尚有調(diào)節(jié)及貯存抗原的作用，以便較長(zhǎng)期地將抗原信息傳遞給淋巴細(xì)胞。所以抗原呈遞是誘發(fā)獲得性免疫的重要環(huán)節(jié)。
2．T細(xì)胞的激活和淋巴因子產(chǎn)生 根據(jù)T細(xì)胞表面CD抗原的不同，將T細(xì)胞分為兩個(gè)主要亞群：CD4+和CD8+T細(xì)胞。輔助性T細(xì)胞（TH)和遲發(fā)性超敏感性T細(xì)胞（Td )屬于CD4+ T細(xì)胞；細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL)和抑制性T細(xì)胞（TS)屬于CD8+T細(xì)胞。基于胞因子分泌類型的不同又將CD4+T細(xì)胞分為兩個(gè)亞型：CD4+-TH1和CD4+-TH2細(xì)胞，前者分泌γ干擾素（IFN-γ)和白細(xì)胞介素2(IL-2)；后者分泌IL-4和IL-5等。CD4+T細(xì)胞對(duì)抗體生成提供協(xié)助，介導(dǎo)遲發(fā)性超敏感性應(yīng)答和識(shí)別主要組織相容性復(fù)合物（MHC)Ⅱ類分子抗原；CD8+T細(xì)胞伴有細(xì)胞毒性和抑制性功能，并識(shí)別MHC的Ⅰ類分子抗原。
巨噬細(xì)胞表面的寄生蟲抗原和MHCⅡ分子抗原被T細(xì)胞表面的受體分別識(shí)別，同時(shí)巨噬細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素1（IL-1)，兩種細(xì)胞相互接觸，在IL-1作用下，使靜止的T細(xì)胞被激活。激活的輔助性T細(xì)胞（TH1及TH2)產(chǎn)生多種淋巴因子（lymphokine,LK),促進(jìn)淋巴細(xì)胞和造血細(xì)胞的增殖、分化和成熟。同時(shí)可誘導(dǎo)B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，分泌不同類型免疫球蛋白，共同參與免疫應(yīng)答。
初步實(shí)驗(yàn)證明，宿主在受到寄生蟲侵襲時(shí)，可能CD4+細(xì)胞首先被激活而釋放細(xì)胞因子如IL-2等，這些細(xì)胞因子再刺激CD8+細(xì)胞，CD8+細(xì)胞活化后，通過直接細(xì)胞毒作用或分泌細(xì)胞因子而發(fā)揮效應(yīng)，使CD4+細(xì)胞的作用得以放大。T細(xì)胞亞群和細(xì)胞因子在寄生蟲感染的免疫中起著重要的作用，它們的作用不是孤立的，而是相互聯(lián)系，相互作用又相互制約。
3．免疫效應(yīng)大致可分為抗體依賴性和非抗體依賴性兩類。前者又稱體液免疫，是抗體直接作用或介導(dǎo)其它免疫分子作用于寄生蟲；后者又稱細(xì)胞免疫，由效應(yīng)細(xì)胞或其產(chǎn)物介導(dǎo)下殺傷寄生蟲。
（1)體液免疫：是抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)�？贵w屬免疫球蛋白，包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。寄生蟲感染早期，血中IgM水平上升，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)IgG上升。在蠕蟲感染，一般IgE水平升高，而腸道寄生蟲感染則分泌IgA上升。
抗體可單獨(dú)作用于寄生蟲，使其喪失侵入細(xì)胞的能力。例如伯氏瘧原蟲子孢子單克隆抗體的Fab部分與瘧原蟲子孢子表面抗原的決定簇結(jié)合，使子孢子失去附著和侵入肝細(xì)胞的能力；有的抗體結(jié)合寄生蟲相應(yīng)抗原，在補(bǔ)體參與下，通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，使寄生蟲溶解。例如非洲錐蟲病人血清中的IgM、IgG在補(bǔ)體參與下，可溶解血內(nèi)的錐蟲；抗體還可結(jié)合寄生蟲表面抗原，其Fc部分與效應(yīng)細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等)上的Fc受體結(jié)合，使效應(yīng)細(xì)胞能吞噬寄生蟲。如血中瘧原蟲和裂殖子或感染瘧原蟲的紅細(xì)胞與抗體結(jié)合以后，可被巨噬細(xì)胞或單核細(xì)胞吞噬。
（2)細(xì)胞免疫：是淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞或其他炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)。當(dāng)致敏T細(xì)胞再次接觸相應(yīng)抗原后，釋放多種淋巴因子，例如巨噬細(xì)胞趨化因子（MCF),可使巨噬細(xì)胞移動(dòng)到局部，聚集于病原體周圍；巨噬細(xì)胞活化因子（MAF)，可激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)吞噬能力和殺傷作用。例如：激活的巨噬細(xì)胞可殺傷在其胞內(nèi)寄生的利什曼原蟲。
（3)體液和細(xì)胞協(xié)同作用：在寄生蟲感染中，常見的有抗體依賴、細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性（antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity,ADCC)產(chǎn)生的免疫效應(yīng)。ADCC對(duì)寄生蟲的作用需要特異性抗體如IgG或IgE，結(jié)合于蟲體，然后效應(yīng)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞或中性粒細(xì)胞)通過Fc受體附著于抗體，通過協(xié)同作用發(fā)揮對(duì)蟲體的殺傷作用。在組織、血管或淋巴系統(tǒng)寄生的蠕蟲中，ADCC可能是宿主殺傷蠕蟲（如血吸蟲童蟲、微絲蚴)的重要效應(yīng)機(jī)制。
（三)免疫類型
宿主感染寄生蟲后，產(chǎn)生獲得性免疫即特異性免疫應(yīng)答，通常寄生蟲感染的獲得性免疫比較弱。由于宿主和寄生蟲的種類以及宿主與寄生蟲之間相互關(guān)系的不同，特異性免疫應(yīng)答大致可分為以下兩型：
1．消除性免疫（sterilizing immunity)宿主能消除體內(nèi)寄生蟲，并對(duì)再感染產(chǎn)生完全的抵抗力。例如熱帶利什曼原蟲引起的東方癤，宿主獲得免疫力后，體內(nèi)原蟲完全被清除，臨床癥狀消失，而且對(duì)再感染具有長(zhǎng)期的、特異鐵抵抗力。這是寄生蟲感染中少見的一種免疫狀態(tài)。
2．非消除性免疫（non-sterilizing immunity)這是寄生蟲感染中常見的一種免疫狀態(tài)。大多數(shù)寄生蟲感染可引起宿主對(duì)再感染產(chǎn)生一定程度的免疫力，但是，對(duì)宿主體內(nèi)原有的寄生蟲不能完全被清除，維持在一個(gè)低水平，臨床表現(xiàn)為不完全免疫。一旦用藥物清除體內(nèi)的殘余寄生蟲后，宿主已獲得的免疫力便逐漸消失。例如人體感染瘧原蟲后，體內(nèi)瘧原蟲未被清除，維持低蟲血癥，但宿主對(duì)同種感染具有一定的抵抗力，稱為帶蟲免疫（premunition)。又如血吸蟲感染，活的成蟲可使宿主產(chǎn)生獲得性免疫力，這種免疫力對(duì)體內(nèi)原有的成蟲不發(fā)生影響，可以存活下去,但對(duì)再感染時(shí)侵入的童蟲有一定的抵抗力，稱為伴隨免疫（concomitant immunity)。非消除性免疫與寄生蟲的免疫逃避和免疫調(diào)節(jié)有關(guān)。
