【腎臟一般結(jié)構(gòu)】
一、腎單位 腎單位是腎臟結(jié)構(gòu)與功能的基本單位,它由一個(gè)腎小體和相通的小管組成。人類每個(gè)腎臟約有一百萬(wàn)個(gè)腎單位。腎小體90%以上分布在腎皮質(zhì)部分。腎小體是由腎小球及包圍在其外的腎小球囊組成。腎小球的核心是一團(tuán)毛細(xì)血管網(wǎng),它的兩端分別與入球動(dòng)脈及出球動(dòng)脈相連。腎小球外覆以腎小球囊,腎小球囊的壁層上皮細(xì)胞與腎小管上皮細(xì)胞相延續(xù),其囊腔與腎小管腔相通。
腎單位按其在腎臟部位不同,分為皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位。在皮質(zhì)內(nèi)層近髓質(zhì)處的稱髓旁腎單位,其腎小管甚長(zhǎng),伸入到髓質(zhì)內(nèi)層,甚至達(dá)到乳頭部,其出球小動(dòng)脈除分支形成毛細(xì)血管網(wǎng)外,還發(fā)出直小血管進(jìn)入髓質(zhì)內(nèi)層。皮質(zhì)腎單位的腎素含量高于髓旁腎單位。而髓旁腎單位的腎小管長(zhǎng),加上有直血管的逆流交換作用,這對(duì)保持髓質(zhì)高滲及尿液濃縮有重要作用。
二、腎小球?yàn)V過(guò)膜 是指腎小球毛細(xì)血管袢的管壁。它由三層構(gòu)成,最里層是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,中層為基底膜,外層為上皮細(xì)胞(也稱足細(xì)胞,即腎小球囊的臟層)。
腎小球?yàn)V過(guò)膜具有一定的“有選擇性”的通透性。這是因?yàn)闉V過(guò)膜各層的孔隙只允許一定大小的物質(zhì)通過(guò),而且和濾過(guò)膜帶的電荷有關(guān)。濾過(guò)分子大小一般以有效半徑來(lái)衡量,半徑小于14如尿素、葡萄糖、通過(guò)濾過(guò)膜不受限制;半徑大于20 如白蛋白,濾過(guò)則受到一定限制,半徑大于42;如纖維蛋白原,則不能通過(guò)。濾過(guò)膜所帶電荷對(duì)其通透性有很大影響。正常時(shí)濾過(guò)膜表面覆蓋一層帶負(fù)電荷的蛋白多糖,使帶負(fù)電荷的較大分子不易通過(guò),如白蛋白,當(dāng)在病理情況下濾過(guò)膜上負(fù)電荷減少或消失,白蛋白濾過(guò)增加而出現(xiàn)蛋白尿。
腎單位 | 腎小體 | 腎小球 | |
腎小球囊 | |||
腎小管 | 近端小管 | 曲部(近曲小管) | |
直部(降支厚壁段) | |||
細(xì)段 | (降支薄壁段、袢部、升支薄壁段) | ||
遠(yuǎn)端小管 | 直部(升支厚壁段) | ||
致密斑 | |||
曲部(遠(yuǎn)曲小管) |
三、腎小球系膜 是位于腎小球毛細(xì)血管袢之間的一種特殊間充質(zhì),由系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)組成。系膜細(xì)胞的作用可能有;①收縮作用,入球小動(dòng)脈和出球動(dòng)脈的收縮作用受系膜細(xì)胞的調(diào)節(jié),以影響毛細(xì)血管袢的內(nèi)壓和濾過(guò)率。②支持作用,它填充于毛細(xì)血管袢之間,支持毛細(xì)血管的位置。③吞噬作用,能吞噬被阻留在基膜內(nèi)的大分子物質(zhì)和蛋白質(zhì)。④分泌腎素,在腎缺血或免疫復(fù)合物沉積時(shí),系膜細(xì)胞增生且分泌腎素。
系膜基質(zhì)充滿系膜細(xì)胞,在內(nèi)皮細(xì)胞和基膜之間,能讓大分子物質(zhì)通過(guò)并能網(wǎng)絡(luò)供系膜細(xì)胞吞噬。
四、腎小球旁器 腎小球旁器由球旁細(xì)胞、致密斑和球外系膜細(xì)胞所組成。上述三種成份均位于入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈構(gòu)成三角區(qū)上,致密斑構(gòu)成三角區(qū)的底邊,腎小球旁器對(duì)入球動(dòng)脈壓力及腎小管中的鈉濃度反應(yīng)敏感,以此來(lái)調(diào)節(jié)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)。
五、腎小管和集合管 腎小管為腎小球囊的延續(xù),有近m.payment-defi.com曲小管、髓袢與遠(yuǎn)曲小管三部份,腎小管主要調(diào)節(jié)水鹽代謝,即進(jìn)行重吸收和分泌作用。腎小管匯合成集合小管,后者又匯合成集合管,穿過(guò)腎髓質(zhì)至腎乳頭頂端開口腎盂。
六、腎血管 腎動(dòng)脈由腎竇入腎實(shí)質(zhì),然后分成4-5支葉間動(dòng)脈,行于腎柱中,葉間動(dòng)脈在髓質(zhì)和皮質(zhì)交界處分成弓形動(dòng)脈,由弓形動(dòng)脈分成許多小葉間動(dòng)脈,伸向皮質(zhì)。由小葉間動(dòng)脈分成入球小動(dòng)脈。每個(gè)入球小動(dòng)脈分成毛細(xì)血管袢,即腎小球內(nèi)的毛細(xì)血管網(wǎng)。腎小球內(nèi)毛細(xì)血管袢再匯成出球小動(dòng)脈,圍繞腎小管,同時(shí)由出球小動(dòng)脈分出一支直小血管伴隨腎小管降支、髓袢及升支,然后入小葉間靜脈。靜脈伴隨各分支動(dòng)脈而行。在有效循環(huán)血量不足或交感神經(jīng)興奮時(shí),由于入球小動(dòng)脈收縮,血液經(jīng)短路直接進(jìn)出球小動(dòng)脈,再經(jīng)直小血管進(jìn)入髓質(zhì)區(qū),這樣造成皮質(zhì)區(qū)明顯缺血,而髓質(zhì)區(qū)相對(duì)充血現(xiàn)象。
七、腎間質(zhì) 在腎小管和血管間夾有少量結(jié)締組織,稱為腎間質(zhì),腎間質(zhì)在皮質(zhì)區(qū)甚少,而在錐體乳頭處則甚豐富。間質(zhì)內(nèi)含有纖維、基質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞。腎間質(zhì)具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促進(jìn)尿液濃縮功能。
【腎臟主要生理功能】
一、尿液的生成 正常人兩側(cè)腎臟血流量每分鐘1000-1200ml,其中血漿流量每分鐘約600-700ml。單位時(shí)間內(nèi)腎小球?yàn)V過(guò)的血漿量稱為腎小球?yàn)V過(guò)率,正常成人每分鐘約120±15ml。兩側(cè)腎臟每日從腎小球?yàn)V過(guò)的血漿總量達(dá)150-180升。所濾過(guò)的這部分血漿稱之為原尿。原尿流經(jīng)腎小管及集合管,約99%被重吸收。因此排出體外的尿液一終尿僅有1500-1800ml。
機(jī)體在代謝過(guò)程中所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物,如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物質(zhì)由腎小球?yàn)V過(guò)后通過(guò)腎小管排出體外。除了由腎小球?yàn)V過(guò)外,腎小管尚可直接分泌其些代謝產(chǎn)物,如肌酐、氫離子、鉀離子等,以排出體外。但在排泄分泌的同時(shí)尚有重吸收過(guò)程。如對(duì)葡萄糖、小分子蛋白質(zhì)、氨基酸以及碳酸氫根能全部重吸收。
二、調(diào)節(jié)酸堿平衡 人體在消化食物過(guò)程中及體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物所產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和少量堿性物質(zhì)釋放入血液,然后排出體外。其中以酸性物質(zhì)為主要排泄物。酸性物質(zhì)分揮發(fā)性酸和非揮發(fā)性酸,前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。
腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡反應(yīng)緩慢,但能充分調(diào)節(jié)血漿pH的變化,它的途徑是通過(guò)以下方式完成:①通過(guò)腎小管細(xì)胞對(duì)NaHCO3的重吸收,保留和維持體內(nèi)必需的堿儲(chǔ)備。②腎小管細(xì)胞可制造NH3,并不斷擴(kuò)散入腎小管腔內(nèi),與管腔內(nèi)的強(qiáng)酸鹽負(fù)離子(CI-、SO4-2等)結(jié)合成NH4CI或(NH4)2SO4等銨鹽隨尿排出體外。③腎小管所分泌的H+,可與濾液中Na2HPO4所離解的Na+進(jìn)行交換,而使NaHPO4轉(zhuǎn)變成NaH2PO4而排出體外,使之尿液酸化。
三、腎臟內(nèi)分泌功能 腎臟能產(chǎn)生某些激素類的生理活性物質(zhì),主要有腎素、緩激肽、前列腺素、促紅細(xì)胞生成素1.25羥D3等。
(一)腎素95%以上來(lái)自腎小球旁器,后者是腎素合成、貯存、釋放場(chǎng)所。另有2-5%腎素來(lái)自致密斑、間質(zhì)細(xì)胞和出球小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞。它是一種蛋白水解酶,分子量為42000、可使肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原的鏈肽水解,形成血管緊張素Ⅰ,再在肺組織轉(zhuǎn)換酶作用下,轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,經(jīng)氨基肽酶水解,繼續(xù)轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅲ亦可由血管緊張素Ⅰ經(jīng)脫氨基酶、肺轉(zhuǎn)換酶的作用而生成。該腎素—血管緊張素系統(tǒng)的效應(yīng)主要是調(diào)節(jié)循環(huán)血量、血壓及水、電解質(zhì)的平衡。
腎素的分泌受交感神經(jīng)、壓力感受器和體內(nèi)鈉量的調(diào)節(jié)。腎小球旁器具有α、β2腎小腺素能受體。交感神經(jīng)興奮,末稍釋放兒茶酚胺,通過(guò)β2受體,激活腺苷酸環(huán)化酶,產(chǎn)生CAMP,促使腎素分泌。腎小球旁器本身具有壓力感受器,可感受腎小球小動(dòng)脈內(nèi)壓力和血容量的變化;當(dāng)全身有效循環(huán)血量減少,腎內(nèi)灌注壓降低,入球小動(dòng)脈壓力下降,則可刺激腎小球旁器的壓力感受器,促使腎素分泌。致密斑則為腎內(nèi)鈉感受器,體鈉量減少時(shí),流經(jīng)致密斑的鈉通量減少,亦可刺激腎素分泌。關(guān)于致密斑鈉通量對(duì)腎素分泌的影響,有不同看法,有人認(rèn)為決定腎素分泌不是致密斑鈉通量,而是通過(guò)致密斑進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的鈉量,如速尿,可抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收,流經(jīng)致密斑的鈉通量增加,但速尿可抑制鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),使細(xì)胞內(nèi)鈉量減少,促進(jìn)腎素分泌。此外,腎素分泌尚可受血管緊張素、醛固酮和抗利尿激素水平的反饋調(diào)節(jié)。高血鈣、高血鎂、低血鉀等亦可刺激腎素的分泌。
(二)緩激肽釋放酶—激肽系統(tǒng) 緩激肽是多肽類組織激素。它是由激肽釋放酶作用于血漿α2球蛋白(激肽原)而生成。激肽釋放酶90%來(lái)自近端小管細(xì)胞。腎臟中亦存在激肽酶,可使激肽失活,因此,激肽是一種起局部作用的組織激素。其主要作用:①對(duì)抗血管緊張素及交感神經(jīng)興奮,使小動(dòng)脈擴(kuò)張。②抑制抗利尿激素(ADH)對(duì)遠(yuǎn)端腎小管的作用,促進(jìn)水、鈉排泄,從而能使血壓降低。腎臟激肽釋放酶的產(chǎn)生、分泌受細(xì)胞外液量、體鈉量、醛固酮、腎血流量等因素調(diào)節(jié),其中醛固酮最為主要,它可促進(jìn)激肽分泌,低血鉀可抑制醛固酮分泌,而減少激肽釋放酶,高血鉀則反之。
(三)前列腺素 前列腺素(PG)是由20個(gè)碳原子組成的不飽和脂肪酸,稱為前列腺烷酸,有一個(gè)環(huán)戊烷及二條脂肪酸,據(jù)其結(jié)構(gòu)的不同,PG有A、E、F、H等多種,腎小球主要產(chǎn)生PGF1α、PGE2。腎內(nèi)PG,主要起局部作用。PG最終經(jīng)肺、肝、腎皮質(zhì)內(nèi)PG分解酶(15羥脫氫酶)滅活。PG合成是由PG前體即花生四烯酸(在腎間質(zhì)細(xì)胞內(nèi)脂肪顆粒中),在PG合成酶作用下生成PG。PG經(jīng)環(huán)氧化酶及血栓素A2合成催化下可轉(zhuǎn)變成TXA2。PG具有很強(qiáng)的擴(kuò)血管效應(yīng),對(duì)血壓和體液調(diào)節(jié)起重要作用,亦可刺激環(huán)磷酸腺苷的形成,對(duì)抗ADH,引起利鈉排水,使動(dòng)脈壓下降,但各種PG的生理效應(yīng)有一定差異;PGF2對(duì)血管舒張及利尿作用最強(qiáng),PGA2與PGE2相似,PGF1α具縮血管作用,PGI2(又稱前列腺環(huán)素)與TXA2是相互對(duì)抗的物質(zhì)。腎內(nèi)PG分泌受許多因素影響,緩激肽可直接刺激腎髓質(zhì)乳頭間質(zhì)胺、血管緊張素亦可促進(jìn)PG分泌。PG因具利鈉排水、擴(kuò)血管作用,在腎臟降壓機(jī)制中占有關(guān)鍵性地位。臨床上已有應(yīng)用PGA2、PGE2治療頑固性高血壓、腎臟許多疾病如Bartter/s綜合征,溶血性尿毒癥綜合征、腎功能衰竭、腎病綜合征等,與腎內(nèi)激肽一前列腺素系統(tǒng)失調(diào)有關(guān)。
(四)促紅細(xì)胞生成素(EPO)是一種調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的多肽類激素,分子量60000左右,90%由腎臟產(chǎn)生,約10%在肝、脾等產(chǎn)生。腎臟毛細(xì)血管叢、腎小球旁器、腎皮質(zhì)、髓質(zhì)均能產(chǎn)生促紅細(xì)胞因子作用于促紅細(xì)胞生成素原的產(chǎn)物,它是一種糖蛋白、定向與紅系祖細(xì)胞的特殊受體相結(jié)合,加速骨髓幼紅細(xì)胞成熟、釋放、并促使骨髓網(wǎng)織紅細(xì)胞進(jìn)入循環(huán),使紅細(xì)胞生成增加,目前已通過(guò)遺傳學(xué)工程技術(shù)可重組人紅細(xì)胞生成素(recombinant human erythopoietin,r-hu Epo),其作用與EPO相同,可使慢性腎衰貧血逆轉(zhuǎn)。EPO的合成與分泌主要受組織氧的供求比例來(lái)調(diào)節(jié),減少氧供或增加組織需氧量,可激活腎臟腺苷酸環(huán)化酶,生成CAMP,使非活性蛋白激酶活化而促進(jìn)EPO的分泌。EPO可通過(guò)反饋機(jī)制抑制EPO生成,保持機(jī)體紅細(xì)胞維持在正常水平。由于腎臟有EPO的生成與調(diào)節(jié)的雙重作用,一旦腎EPO分泌功能異常,將導(dǎo)致紅細(xì)胞生成的異常。
(五)1.25羥D3[1.25(OH)2D3] 體內(nèi)生成或攝入的維生素D3需經(jīng)肝內(nèi)25-羥化酶的催化,形成25-羥D3,后者再經(jīng)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)線粒體中1-羥化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25-羥D3。其主要生理作用:①促進(jìn)腸道對(duì)鈣、磷的吸收。1.25羥D3可經(jīng)血液轉(zhuǎn)運(yùn)至小腸粘膜上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)與受體蛋白結(jié)合,進(jìn)入細(xì)胞核,促進(jìn)DNA轉(zhuǎn)錄mRNA,促使細(xì)胞合成鈣結(jié)合蛋白,1分子鈣結(jié)合蛋白可結(jié)合4分子鈣離子,促進(jìn)鈣離子濃集、轉(zhuǎn)運(yùn)。磷在腸道的吸收是沿腸粘膜對(duì)Ca+運(yùn)轉(zhuǎn)后所形成的電化學(xué)梯度進(jìn)行彌散的。②促進(jìn)骨中鈣、磷吸收及骨鹽沉積。1.25-羥D3可促進(jìn)破骨細(xì)胞的活動(dòng),增強(qiáng)甲狀旁腺素對(duì)破骨細(xì)胞敏感性,促進(jìn)骨溶解,鈣從老骨中游離出;它又可促進(jìn)軟骨細(xì)胞的成熟與鈣化,形成濃集鈣質(zhì)顆粒軟骨細(xì)胞,促進(jìn)新骨的鈣化,使骨質(zhì)不斷更新。1.25-羥D3受血鈣、血磷的調(diào)節(jié),并受甲狀旁腺素和降鈣素的控制。低血鈣、低血磷可促進(jìn)1.25羥D3生成,反之則減少。甲狀旁腺素可激活腎臟1-羥化酶,促進(jìn)1.25羥D3生成,降鈣素則抑制1-羥化酶,使1.25羥D3生成減少。當(dāng)血鈣降低,甲狀旁腺素分泌增加。1-羥化酶活性增強(qiáng),促進(jìn)1.25羥D3生成,使血鈣升高;反之則血鈣降低,從而維持了血鈣相對(duì)恒定。1.25羥D3的生成還受自身反饋的調(diào)節(jié)。許多疾病可影響1.25羥D3生成,如慢性腎臟疾病,因腎器質(zhì)性損害,1-羥化酶生成障礙,使得1.25羥D3生成減少,可誘發(fā)腎性佝僂病、骨營(yíng)養(yǎng)不良及骨質(zhì)疏松癥。
(六)利鈉激素的主要作用是抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收,其來(lái)源、性質(zhì)未明。
此外,胃泌素、胰島素、甲狀旁腺素均經(jīng)腎臟滅活,腎功不全,胃泌素滅活減少,胃泌素升高,可誘發(fā)消化性潰瘍。
【常見(jiàn)臨床表現(xiàn)】
一、水腫 水腫是腎臟疾病最常見(jiàn)的癥狀,程度不一。輕者眼瞼和面部水腫,重者全身水腫或并有胸水、腹水、腎性水腫m.payment-defi.com/jianyan/原因一般分為二類:一是腎小球?yàn)V過(guò)下降,而腎小管對(duì)水鈉重吸收尚好,從而導(dǎo)致水鈉潴溜,此時(shí)常伴全身毛細(xì)血管通透性增加,因此組織間隙中水份潴溜,此種情況多見(jiàn)于腎炎。另一種原因是,由于大量蛋白尿?qū)е卵獫{蛋白過(guò)低所致。但二種情況不是絕然分開,有時(shí)同時(shí)存在。
二、高血壓 凡由腎實(shí)質(zhì)病變或腎動(dòng)脈病變所引起的高血壓,稱之為腎性高血壓,其機(jī)理為:
1.容量依賴型高血壓 大部分腎實(shí)質(zhì)性病變所引起的高血壓屬此類型,血中腎素及血管緊張素Ⅱ水平升高不是主要的。以水鈉潴溜和血容量擴(kuò)張有關(guān)。
2.腎素依賴型高血壓 腎血管性疾病及少數(shù)腎實(shí)質(zhì)性高血壓,是由腎素—血管緊張素—醛固酮升高所致。這種情況利尿脫水后非但不能控制血壓,反而因腎單位血流量下降導(dǎo)致腎素分泌增高,使血壓更高。上述兩種情況可同時(shí)存在,亦可互相轉(zhuǎn)化。
三、少尿 24小時(shí)尿量少于400ml稱為少尿。少于100ml稱無(wú)尿。少尿可由各種因素引起,如有效血容量不足、腎實(shí)質(zhì)損害、尿路梗阻、急性腎小管壞死等引起,在分析少尿原因時(shí)應(yīng)注意。
四、多尿 24小時(shí)尿量超過(guò)2500ml稱為多尿。這里僅指腎性多尿。腎性多尿其發(fā)生原因各不相同,比較常見(jiàn)的是在慢性腎功能不全時(shí),由于腎小管功能不全,尿濃縮功能減退所致。此時(shí)常表示腎功能已受損,尿比重多呈固定性低比重。在急性腎炎或急性腎功能衰竭多尿期,常表示病情減輕趨向好轉(zhuǎn)。慢性間質(zhì)性腎或腎小管性酸中毒,由于腎小管損害多出現(xiàn)多尿,腎性多尿的發(fā)生往往同其它系統(tǒng)疾病所致的多尿機(jī)理上互相聯(lián)系不能分開,如原發(fā)性醛固酮增多癥時(shí),其多尿可由于高鈉刺激下丘腦容量中樞,也可由于低鉀性腎小管損害致濃縮功能降低的緣故。
五、尿頻 正常人一般日間排尿4-6次,夜間0-1次。尿頻是指在大致相同的條件下,尿次增多,尿頻一般屬病理性,最多見(jiàn)于尿路感染,其次為物理性或化學(xué)性對(duì)尿路刺激。精神性尿頻亦不少見(jiàn)。
六、尿急 指排尿迫不急待感。往往和尿頻同時(shí)存在,最多見(jiàn)是尿路感染,少數(shù)見(jiàn)于膀胱容量縮小和精神性尿急。
七、尿痛 排尿時(shí)尿道口疼痛或伴有燒灼感。多發(fā)生在尿路感染,或是尿內(nèi)有形成份的刺激。
尿頻、尿急、尿痛三者常合并存在稱尿路刺激癥狀,但亦可單獨(dú)存在。
八、腎區(qū)鈍痛及腎絞痛 腎區(qū)(脊肋角處)鈍痛多是慢性過(guò)程,多見(jiàn)于腎盂腎炎,腎下垂、多囊腎及腎炎。
腎絞痛是一種間歇性發(fā)作的劇烈腎區(qū)痛,沿側(cè)腹部向下腹部、大腿內(nèi)側(cè)及外陰部放散。主要由結(jié)石機(jī)械刺激所致,在腎盂腎炎有纖維凝血塊時(shí)可刺激腎盂或輸尿管導(dǎo)致腎絞痛。
九、血尿 血尿指尿中含有紅細(xì)胞,血尿又分為肉眼血尿和鏡下血尿。凡每個(gè)高倍鏡視野有3個(gè)以上紅血球,就稱為血尿或鏡下血尿。血尿的病因可分為腎內(nèi)因素或腎外因素,不管腎內(nèi)或腎外因素均為病理性,引起血尿的因素很多,最多見(jiàn)于急、慢性腎炎、尿路感染、敗血癥、腎腫瘤、腎結(jié)核。伴隨或繼發(fā)于全身性疾病也不少見(jiàn),如血小板減少性紫癜、過(guò)敏性紫癜、白血病、流行性出血熱、紅斑狼瘡等。另外在腎下垂、游走腎、劇烈運(yùn)動(dòng)后也可見(jiàn)到血尿。
診斷血尿時(shí)要排除假性血尿。
十、蛋白尿 蛋白尿指尿蛋白定性檢查呈陽(yáng)性者。正常人尿中蛋白定性為陰性或極微,24小時(shí)尿的蛋白含量小于150mg,按發(fā)病機(jī)理蛋白尿可見(jiàn)于下列情況:①腎小球性蛋白尿:腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加,超過(guò)了腎小管的重吸收能力,即構(gòu)成蛋白尿。②腎小管性蛋白尿:在腎小管功能缺陷時(shí),雖然從腎小球?yàn)V出的蛋白質(zhì)數(shù)量沒(méi)增加,但腎小管重吸收能力降低,尿中蛋白質(zhì)超過(guò)正常構(gòu)成蛋白尿。③溢出性蛋白尿:又稱腎前性蛋白尿,主要為血中異常蛋白質(zhì)增多,如免疫球蛋白的輕鏈或血紅蛋白含量增加。④分泌性蛋白尿:腎組織本身分泌含蛋白的物質(zhì)進(jìn)入尿中,正常情況下,腎小管可分泌少量蛋白,如在間質(zhì)性腎炎、腫瘤、IgA腎病時(shí),分泌蛋白增多,引起蛋白尿。⑤組織性蛋白尿:正常人尿中存在極小量的可溶性組織分解產(chǎn)物,此類物質(zhì)屬于低分子量蛋白質(zhì)和肽類。肝壞死時(shí),尿中含肝的特異性抗原,X線照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受損時(shí)可查到尿中肌紅蛋白。
【泌尿系統(tǒng)疾病的診斷】
一、病因診斷 對(duì)于泌尿系統(tǒng)疾病病因診斷首先應(yīng)區(qū)別是原發(fā)性疾病,還是繼發(fā)性疾病。
原發(fā)性疾病包括:①免疫反應(yīng)介導(dǎo)的腎小球腎炎。②感染性疾。喊ǚ翘禺愋愿腥,泌尿系結(jié)核,霉菌感染等。③腎血管性疾。喊I動(dòng)脈病變,緊靜脈血栓形成等。④泌尿系結(jié)石。⑤其它:如腎腫瘤、遺傳性腎炎、多囊腎等。
繼發(fā)性疾病包括有:①循環(huán)系統(tǒng)疾。喝绺哐獕、動(dòng)脈硬化等。②代謝性疾。喝糖尿病、痛風(fēng)等。③免疫性疾。喝缂t斑狼瘡、過(guò)敏性紫癜、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等。④化學(xué)物理因素:如藥物過(guò)敏和某些藥物及金屬類對(duì)腎臟的毒性,放射線對(duì)腎臟的損害。⑤其它:如溶血尿毒綜合癥、妊娠腎病等。
二、病變部位診斷
(一)腎小球損害 尿蛋白多為中等量以上,以白蛋白為主,常有血尿,多伴有高血壓及水腫,易先出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。
(二)腎小管損害 尿蛋白多在中等量以下,以小分子量蛋白為主,尿濃縮功能障礙出現(xiàn)早,易出現(xiàn)脫水、失鉀、失鈉等水、電解質(zhì)代謝紊亂。
(三)腎間質(zhì)病變 以腎間質(zhì)病變和腎小管損害為主,但到嚴(yán)重時(shí),仍有腎小球功能障礙,往往與腎小管功能損害表現(xiàn)相似,二者不易鑒別。
(四)腎血管病變 腎動(dòng)脈異常發(fā)生腎缺血以明顯高血壓為主,可伴有腎小球不同程度的損害,腎靜脈血栓形成以腎病綜合癥表現(xiàn)為主。
三、病理診斷 為了準(zhǔn)確地肯定病變部位,判斷病因和預(yù)后,需要在做出臨床診斷的同時(shí),盡可能做有關(guān)病理診斷的檢查,尤其對(duì)腎實(shí)質(zhì)性疾病,做病理光鏡、免疫熒光和電鏡檢查很重要,此可明確是原發(fā)性腎實(shí)質(zhì)病變,抑或繼發(fā)性病變,同時(shí)可能做出準(zhǔn)確病理分類。
四、功能診斷 腎臟功能診斷具有十分重要意義,它決定治療的方向和判斷預(yù)后,腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。前者以濾過(guò)率降低和代謝產(chǎn)物潴留為主要表現(xiàn),后者以水鹽代謝紊亂為主要表現(xiàn)。但二者往往同時(shí)存在,不能絕然分開,當(dāng)前多以腎小球的功能來(lái)判斷腎功能的程度。根據(jù)腎功能損害程度可分為四期:①腎功能正常期:腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)大于70ml/分,血尿素氮<7.14mmol/L,血肌酐<132.6umol/L。②腎功能不全代償期:GFR介于50-70ml/分,血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之間,血肌酐在132.6umol/L和176.8umol/L之間?捎休p度乏力,食欲減退。③腎功能不全,失代償期或氮質(zhì)血癥期:GFR<50ml/分,血尿素氮大于8.925mmol/L,血肌酐大于176.8umol/L?捎胁煌潭蓉氀⑹秤麥p退及乏力。④尿毒癥期:GFR<25ml/分,血尿素氮大于21.42mmol/L,血肌酐大于442umol/L。有明顯臨床表現(xiàn)和水電平衡紊亂,若GFR降至10ml/分以下稱尿毒癥晚期,降至5ml/分以下稱為尿毒癥終末期。
五、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
(一)抗體包裹細(xì)菌檢查 腎盂腎炎患者尿中的細(xì)菌常被人體IgA包裹,應(yīng)用熒光素標(biāo)記的抗IgG免疫球蛋白與被抗體包裹的細(xì)菌相結(jié)合,可見(jiàn)到細(xì)菌同圍顯示出環(huán)形熒光則為陽(yáng)性。此法有助于診斷腎盂腎炎,而在膀胱炎則為陰性。
(二)高滲培養(yǎng) 腎內(nèi)某些致病菌受到體內(nèi)防御機(jī)制干擾,或長(zhǎng)期受到抗生作用,細(xì)菌胞膜生長(zhǎng)障礙,演變成缺乏細(xì)胞膜的細(xì)菌,在一般培養(yǎng)基中易溶解破壞,故得不到陽(yáng)性結(jié)果。只有在高滲而富有營(yíng)養(yǎng)的培養(yǎng)基上重新獲得細(xì)胞膜,且具有感染力。此法對(duì)中段尿常規(guī)培養(yǎng)陰性者,有時(shí)可獲得陽(yáng)性結(jié)果。
(三)放射學(xué)檢查 包括腹部X線平片,靜脈腎盂造影,逆行腎盂造影以及腎臟斷層和腎動(dòng)脈造影等,對(duì)于解形態(tài)學(xué)變化及功能有重要價(jià)值。
(四)放射性核素檢查 同位素腎圖可有助于了解側(cè)腎血流量排泄功能及有無(wú)尿路梗阻。同位素?cái)鄬訏呙杩闪私饽I臟形態(tài)及腎內(nèi)無(wú)功能區(qū)。
(五)超聲波檢查 系無(wú)創(chuàng)傷性檢查,對(duì)了解腎臟形態(tài)、有無(wú)結(jié)石、腎盂積水及腫瘤頗有價(jià)值。
(六)腎活體組織檢查 可以提供病理形態(tài)學(xué)資料,為病理形態(tài)學(xué)診斷,預(yù)后和合理治療提供依據(jù)。但它有一定的局限性,所獲組織較小,對(duì)局灶性病變有時(shí)不能作用診斷。許多繼發(fā)性腎小球疾病單純依靠腎活檢病理形態(tài)學(xué)有時(shí)不能診斷。且屬創(chuàng)傷性檢查,因此必須嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。
【腎臟病學(xué)科發(fā)展動(dòng)態(tài)】
由于免疫學(xué)、分子生物學(xué)和遺傳學(xué)的迅速發(fā)展,對(duì)腎臟病如原發(fā)性腎小球疾病的發(fā)病機(jī)理的認(rèn)識(shí)提高到一個(gè)新的水平。為免疫抑制或免疫促進(jìn)治療、抗凝治療提供較系統(tǒng)的理論基礎(chǔ)。急性腎衰的發(fā)病機(jī)理與治療的研究,亦已進(jìn)入分子學(xué)水平,在腎臟細(xì)胞的損傷、修復(fù)及再生方面取得進(jìn)展。移植免疫學(xué)的研究使腎移植成功率大為提高,大大推動(dòng)了腎移植療法。
腎活檢組織病理檢查,已進(jìn)入到細(xì)胞化學(xué)、免疫化學(xué)的水平,單克隆抗體技術(shù),細(xì)胞酶染色,受體檢查等方法,已進(jìn)入實(shí)際應(yīng)用,提高了腎臟疾病的診斷正確性和加深對(duì)疾病的了解,為合理治療提供有益的作用。
血液凈化技術(shù),目前正在研制體積小、透析效能高(特別著重清除分子物質(zhì))、耗血少,能佩帶以至體內(nèi)埋藏式的人工腎,隨著生物醫(yī)學(xué)工程的發(fā)展,具有各種腎臟功能的人工腎必將問(wèn)世。
應(yīng)用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的檢查方法和中西醫(yī)結(jié)合治療,提高了腎臟疾病的療效。并累積了豐富的經(jīng)驗(yàn),且在深入研究中藥療效機(jī)制上取得某些進(jìn)展,今后研究的方向仍應(yīng)致力于病因和發(fā)病機(jī)理的探索,積極尋找新的治療方法和藥物,以取得某些突破性成果。