心臟病學(xué):緩慢性心律失常

緩慢性竇性心律失常

緩慢性竇性心律失常包括：竇性心動(dòng)過緩、竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯和病態(tài)竇房結(jié)綜合征。

竇性心動(dòng)過緩（SinusBradycardia)

竇性心律慢于每分鐘60次稱為竇性心動(dòng)過緩（Sinus brady-cardia)。常見于健康的成人，尤其是運(yùn)動(dòng)員、老年人和睡眠時(shí)，其它原因?yàn)轱B內(nèi)壓增高、血鉀過高、甲狀腺機(jī)能減退、低溫、以及應(yīng)用洋地黃、β受體阻滯劑、利血平、呱乙啶、甲基多巴等藥物。在器質(zhì)性心臟病中，竇性心動(dòng)過緩可見于冠心病，急性心肌梗塞（尤其是下壁心肌梗塞的早期)、心肌炎、心肌病和病竇綜合征。

【心電圖】為竇性心律，心率低于每分鐘60次，常伴有竇性心律不齊。

【治療】

如心率不低于每分鐘50次，一般不引起癥狀，不需治療。如心率低于每分鐘40次伴心絞痛、心功能不全或中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，可用阿托品，麻黃素或含服異丙腎上腺素以提高心率。

竇性停搏（Sinus Arrest)

竇性停搏是指竇房結(jié)在一個(gè)或多個(gè)心動(dòng)周期中不產(chǎn)生沖動(dòng)，以致不能激動(dòng)心房或整個(gè)心臟。竇房停搏多是竇房結(jié)功能低下的結(jié)果�？梢娪�洋地黃、奎尼丁的毒性作用及各種病因引起的病竇綜合征，偶爾亦見于迷走神經(jīng)張力增高的病人。

【心電圖】

示在一段較平常P－P間期顯著延長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)不見P波，或P波與QRS波均不出現(xiàn)，而長(zhǎng)的P－P間期與基本的竇性P－P間期之間無(wú)公倍數(shù)關(guān)系（圖3－3－16)。長(zhǎng)間歇后可出現(xiàn)結(jié)性或室性逸搏。如竇性停搏時(shí)間過長(zhǎng)，可出現(xiàn)結(jié)性或室性自主性心律。若房室交界區(qū)或心室未能及時(shí)發(fā)出沖動(dòng)，病人可有頭暈，甚至發(fā)生昏厥和抽搐，即Adams－stodes綜合征。

圖3－3－16　竇性停搏及交界性逸搏

【治療】

竇性停搏頻繁伴癥狀明顯者可用阿托品、麻黃素或異丙腎上腺素治療。有Adams-stokes綜合征者應(yīng)用異丙腎上腺素0.5-1mg加于500ml葡萄糖液中靜脈滴注，如療效不滿意或需長(zhǎng)期滴注異丙腎上腺素者，應(yīng)考慮裝置按需型人工心臟起搏器。

竇房阻滯（SinoatrialBlock)

竇房阻滯是指竇房結(jié)產(chǎn)生的沖動(dòng)，部份或全部不能到達(dá)心房，引起心房和心室停搏。短暫的竇房阻滯見于急性心肌梗塞、急性心肌炎、高血鉀癥、洋地黃或奎尼丁類藥物作用以及迷走神經(jīng)張力過高。慢性竇房阻滯的病因常不明，多見于老年人，基本病變可能為特發(fā)性竇房結(jié)退行性變。其它常見病因?yàn)楣谛牟『托募〔�。竇房阻滯按其阻滯程度可分第一度、第二度和第三度。但只有第二度竇房阻滯才能從心電圖上作出診斷。心電圖表現(xiàn)為P波之間出現(xiàn)長(zhǎng)間歇。是基本P－P間期的倍數(shù)。竇性停搏則沒有這樣的倍數(shù)關(guān)系，可據(jù)此進(jìn)行鑒別診斷，有些病例可見文氏（Wenckebach)現(xiàn)象。與第二度房室傳導(dǎo)阻滯中的文氏現(xiàn)象相似，但表現(xiàn)為P－P間期而不是R－R間期進(jìn)行性縮短，直至出現(xiàn)長(zhǎng)間歇（圖3－3－17)。竇房阻滯后可出現(xiàn)結(jié)性逸搏。很多病例中，逸搏前的間歇相當(dāng)長(zhǎng)，提示低位起搏點(diǎn)亦同時(shí)有機(jī)能障礙。

竇房阻滯的臨床表現(xiàn)，意義及治療措施、與病竇綜合征相仿。

圖3－3－17　第二度竇房阻滯文氏現(xiàn)象

病態(tài)竇房結(jié)綜合征（Sick SinusSyndrome,SSS)

病態(tài)竇房結(jié)綜合征簡(jiǎn)稱病竇綜合征。是由于竇房結(jié)或其周圍組織原器質(zhì)性病變導(dǎo)致竇房結(jié)沖動(dòng)形成障礙，或竇房結(jié)至心房沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙所致的多種心律失常和多種癥狀的綜合病征。主要特征為竇性心動(dòng)過緩，當(dāng)合并快速性心律失常反復(fù)發(fā)作時(shí)稱為心動(dòng)過緩一心動(dòng)過速綜合征。

【病因及病理】

特發(fā)性硬化－退行性變、冠心病、心肌病、心肌炎、風(fēng)濕性心臟病、外科手術(shù)損傷，高血壓等。部分為家族性或原因不明。病理改變主要為竇房結(jié)和心房纖維增生，可伴有竇房結(jié)動(dòng)脈的結(jié)內(nèi)部分閉塞，偶可累及房室交界處和分支。

【臨床表現(xiàn)】

起病隱襲，進(jìn)展緩慢，有時(shí)被偶然發(fā)現(xiàn)。如心、腦、胃腸及腎等臟器供血不足的癥狀為主，如乏力、胸痛、心悸、頭暈、失眠、記憶力減退、易激動(dòng)、反應(yīng)遲鈍、尿多、食欲差等。可持久或間歇發(fā)作。出現(xiàn)高度竇房阻滯或竇性停搏時(shí)，可發(fā)作短陣暈厥或黑朦。偶可發(fā)生心絞痛、心力衰竭或休克等。急性下壁心肌梗塞和心肌炎，可引起暫時(shí)性竇房結(jié)功能不全，急性期過去后多消失。

【診斷】

除臨床癥狀外，還要根據(jù)下述檢查進(jìn)一步明確診斷。

一、心電圖�、賴�(yán)重的竇性心動(dòng)過緩，每分鐘少于50次。②竇性停搏和（或)竇房阻滯。③心動(dòng)過緩與心動(dòng)過速交替出現(xiàn)。心動(dòng)過緩為竇性心動(dòng)過緩，心動(dòng)過速為室上性心動(dòng)過速，心房顫動(dòng)或撲動(dòng)。④慢性心房顫動(dòng)在電復(fù)律后不能轉(zhuǎn)為竇性心律。⑤持久的緩慢的房室交界區(qū)性逸搏節(jié)律，部分患者可合并房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯。

二、竇房結(jié)功能測(cè)定　可對(duì)疑患者可選擇應(yīng)用下述方法

（一)運(yùn)動(dòng)和阿托品試驗(yàn)　 運(yùn)動(dòng)或靜注阿托品1.5～2mg，注射后1、2、3、5、10、15、20分鐘分別描記心電圖或示波連續(xù)觀察，如竇性心律不能增快到90次／分和（或)出現(xiàn)竇房阻滯、交界區(qū)性心律、室上性心動(dòng)過速為陽(yáng)性。如竇性心律增快＞90次／分為陰性，多為迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)，有青光眼或明顯前列腺肥大患者慎用。

（二)經(jīng)食道或直接心房調(diào)搏檢測(cè)竇房結(jié)功能　本法是病竇綜合征較可靠的診斷方法，特別是結(jié)合藥物阻滯自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，更可提高敏感性。經(jīng)食道插入雙極起搏導(dǎo)管，電極置入左房后面，然后接人工心臟起搏器，行快速起搏，頻率由每分鐘90次、100次、120次，逐漸增至每分鐘150次，每次調(diào)搏持續(xù)1分鐘，然后終止起搏，并描記心電圖，看竇房結(jié)經(jīng)歷多長(zhǎng)時(shí)間能溫醒并復(fù)跳，自停止刺激起搏至恢復(fù)竇性P波的時(shí)間為竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間。病竇綜合征者固有心率在80次／分以下（予阿托品2mg加心得安5mg靜注后測(cè)定)，竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間＞1500m.s，竇房傳導(dǎo)時(shí)間＞180m.s。

（三)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)　可了解到最快和最慢心率、竇性停搏、竇房阻滯等心律失常表現(xiàn)。

（四)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)　踏車或平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)，若運(yùn)動(dòng)后心率不能明顯增加，提示竇房結(jié)功能不良。但必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)觀察，以防發(fā)生意外。

【鑒別診斷】

首先要除外各種迷走神經(jīng)興奮性增高的因素，經(jīng)詳細(xì)詢問病史，凡休息或夜間心率慢于60次／分，而活動(dòng)后或稍用藥后心率可達(dá)90次／分以上者，說明為生理m.payment-defi.com/jianyan/性心動(dòng)過緩，對(duì)可疑者可借助輔助診斷方法以判定竇房結(jié)功能。

【治療】

一、病因治療　首先應(yīng)盡可能地明確病因，如冠狀動(dòng)脈明顯狹窄者可行經(jīng)皮穿刺冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)，應(yīng)用硝酸甘油等改善冠脈供血。心肌炎則可用能量合劑、大劑量維生素丙靜脈滴注或靜注。

二、藥物治療　對(duì)不伴快速性心律失常的患者，可試用阿托品，麻黃素或異丙腎上腺素以提高心率。煙酰胺600－1000mg溶于10％葡萄糖液250－500ml中靜滴每日1次，避免使用減慢心率的藥物如β受體阻滯劑及鈣拮抗劑等。

中醫(yī)治療以補(bǔ)氣、溫陽(yáng)、活血為主，可用人參加灸甘草湯，生脈散加四逆湯。

三、安裝按需型人工心臟起搏器　最好選用心房起搏（AAI)或頻率應(yīng)答式起搏器，在此基礎(chǔ)上用抗心律失常藥控制快速性心律失常。

逸搏與逸搏心律（Escape Beatand Escape Rhythms)

逸搏是基本心搏延遲或阻滯后，異位起搏點(diǎn)被動(dòng)地發(fā)生沖動(dòng)所產(chǎn)生的心搏。最常發(fā)生的部位是房室交界區(qū)，但亦可發(fā)生于心室或心房。連續(xù)發(fā)生的逸搏稱為逸搏心律。

【病因】

常見于竇房結(jié)自律性減低或Ⅱ度以上竇房或房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，亦見于迷走神經(jīng)張力增高，病態(tài)竇房結(jié)綜合征、麻醉、洋地黃及奎尼丁等藥物中毒、冠心病、心肌病和心肌炎等。

【心電圖】

交界區(qū)性逸搏心律為連續(xù)3次以上的交界性逸搏。心率慢而規(guī)則，每分40－60次，P波見不到或呈交界區(qū)型，　即在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)中倒置，AvF中直立。QRS波群形態(tài)與竇性時(shí)相同。P波可能在QRS波群之前、中或后。（圖3－3－18)

圖3－3－18　逸搏心律

交界區(qū)性心律的臨床意義決定于其病因。短暫發(fā)作與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，大多無(wú)重要性。持久發(fā)作提示有器質(zhì)性心臟病或藥物引起竇房結(jié)功能低下或房室傳導(dǎo)障礙。

心室自主心律為起源于心室內(nèi)的異位逸搏心律，心率每分30－40次，見于竇房結(jié)或心房和房室交界組織處于抑制狀態(tài)或位于房室束分支以下的三度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，亦可由奎尼丁等藥物中毒引起，亦常為臨終前的一種心律。心電圖示心室律規(guī)則或不規(guī)則，QRS波群寬大畸形（起源于束支近端的畸形可不明顯)。臨終前的心室自主心律，QRS時(shí)限可達(dá)0.16秒以上，并呈多種形態(tài)、心室率慢而規(guī)則，心室自主心律可嚴(yán)重影響心排出量，引起低血壓、休克或Adms-Stokes綜合征。

【治療】

逸搏本身是具有保護(hù)作用的生理現(xiàn)象，應(yīng)針對(duì)引起逸搏的病因及心律失常進(jìn)行治療。對(duì)心室自主心律的緊急對(duì)癥治療可用異丙基腎上腺素靜脈滴注。

房室傳導(dǎo)阻滯（Atrioventricular　Block)

房室傳導(dǎo)阻滯是指沖動(dòng)在房室傳導(dǎo)過程中受到阻滯。分為不完全性和完全性兩類。前者包括第一度和第二度房室傳導(dǎo)阻滯，后者又稱第三度房室傳導(dǎo)阻滯，阻滯部位可在心房、房室結(jié)，希氏束及雙束支。

【病因】

①病因以各種原因的心肌炎癥最常見，如風(fēng)濕性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神經(jīng)興奮，常表現(xiàn)為短暫性房室傳導(dǎo)阻滯。③藥物：如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數(shù)停藥后，房室傳導(dǎo)阻滯消失。④各種器質(zhì)性心臟病如冠心病、風(fēng)濕性心臟病及心肌病。⑤高血鉀、尿毒癥等。⑥特發(fā)性的傳導(dǎo)系統(tǒng)纖維化、退行性變等。⑦外傷，心臟外科手術(shù)時(shí)誤傷或波及房室傳導(dǎo)組織可引起房室傳導(dǎo)阻滯。

【臨床表現(xiàn)】

第一度房室傳導(dǎo)阻滯患者常無(wú)癥狀。聽診時(shí)心尖部第一心音減弱，此是由于P－R間期延長(zhǎng)，心室收縮開始時(shí)房室瓣葉接近關(guān)閉所致。第二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯病人可有心搏暫停感覺。聽診時(shí)有心搏脫漏，第一心音強(qiáng)度可隨P－R間期改變而改變。第二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯病人常疲乏、頭昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在較短時(shí)間內(nèi)發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。聽診時(shí)心律整齊與否，取決于房室傳導(dǎo)比例的改變。完全性房室傳導(dǎo)阻滯的癥狀取決于是否建立了心室自主節(jié)律及心室率和心肌的基本情況。如心室自主節(jié)律未及時(shí)建立則出現(xiàn)心室停搏。自主節(jié)律點(diǎn)較高如恰位于希氏束下方，心室率較快達(dá)40－60次／分，病人可能無(wú)癥狀。雙束支病變者心室自主節(jié)律點(diǎn)甚低，心室率慢在40次／分以下，可出現(xiàn)心功能不全和腦缺血綜合征（Adams-Stokes,Syndrome)或猝死。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。每搏量增大產(chǎn)生肺動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音和第三心音。由于房室分離、房室收縮不協(xié)調(diào)，以致不規(guī)則地出現(xiàn)心房音及響亮的第一心音。

【心電圖】

一、第一度房室傳導(dǎo)阻滯�、貾－R間期＞0.20秒，②每個(gè)P波后，均有QRS波群。（圖3－3－19)

圖3－3－19　第一度房室傳導(dǎo)阻滯

二、第二度房室傳導(dǎo)阻滯　部分心房激動(dòng)不能傳至心室，一些P波后沒有QRS波群，房室傳導(dǎo)比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度房室傳導(dǎo)阻滯可分為兩型。Ⅰ型又稱文氏（Wenckebach)現(xiàn)象，或稱莫氏（Mobitz)Ⅰ型，Ⅱ型又稱莫氏Ⅱ型，Ⅰ型較Ⅱ型為常見。

（一)第二度Ⅰ型傳導(dǎo)阻滯－文氏現(xiàn)象①P-R間期逐漸延長(zhǎng)，直至P波受阻與心室脫漏，②R－R間期逐漸縮短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R－R間期比兩個(gè)P－P間期之和為短。（圖3－3－20)

（二)第二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯莫氏Ⅱ型①P－R間期固定，可正�；蜓娱L(zhǎng)。②QRS波群有間期性脫漏，阻滯程度可經(jīng)常變化，可為1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下傳的QRS波群多呈束支傳導(dǎo)阻滯圖型。（圖3－3－21)

圖3－3－20�、蚨娶裥头渴覀鲗�(dǎo)阻滯（文氏現(xiàn)象)

圖3－3－21 �、蚨娶蛐头渴覀鲗�(dǎo)阻滯（莫氏Ⅱ型)

第一度和第二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，阻滯部位多在房室結(jié)，其QRS波群不增寬；第二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯，其阻滯部位多在希氏束以下，此時(shí)QRS波群常增寬。

（三)完全性房室傳導(dǎo)阻滯�、貾波與QRS波群相互無(wú)關(guān)；②心房速率比心室速率快，心房心律可能為竇性或起源于異位；③心室心律由交界區(qū)或心室自主起搏點(diǎn)維持。

QRS波群的形態(tài)主要取決于阻滯的部位，如阻滯位于希氏束分支以上，則逸搏起搏點(diǎn)多源于房室交界區(qū)緊靠分支處出現(xiàn)高位心室自主心律，QRS波群不增寬。（圖3－3－22)如阻滯位于雙束支，則逸搏心律為低位心室自主心律，QRS波群增寬或畸形（圖3－3－23)。鄰近房室交界區(qū)高位逸搏心律的速率常在每分鐘40－60次之間，而低位心室自主心律的速率多在每分鐘30－50次之間。

圖3－3－22  第三度房室傳導(dǎo)阻滯（心室起搏點(diǎn)在房室束分叉以上)

圖3－3－23  第三度房室傳導(dǎo)阻滯（心室起搏點(diǎn)在房室束分叉以下)QRS波＞0.12秒

【治療】

首先針對(duì)病因，如用抗菌素治療急性感染，腎上腺皮質(zhì)激素抑制非特異性炎癥，阿托品等解除迷走神經(jīng)的作用，停止應(yīng)用導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯的藥物，用氯化鉀靜脈滴注治療低血鉀等。第一度與第二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯預(yù)后好，無(wú)需特殊處理。但應(yīng)避免用抑制房室傳導(dǎo)的藥物，口服小劑量阿托品0.3mg，每日3－4次或麻黃素30mg，每日3－4次可使文氏現(xiàn)象暫時(shí)消失。

阿托品有加速房室傳導(dǎo)糾正文氏現(xiàn)象的作用，但也可加速心房率。使二度房室傳導(dǎo)阻滯加重，故對(duì)第二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯不利。Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯如QRS波群增寬畸形，臨床癥狀明顯，尤其是發(fā)生心原性昏厥者，宜安置人工心臟起搏器。

完全性房室傳導(dǎo)阻滯，心室率在40次／分以上，無(wú)癥狀者，可不必治療，如心室率過緩可試給麻黃素、阿托品、小劑量異丙腎上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如癥狀明顯或發(fā)生過心原性昏厥，可靜脈滴注異丙腎上腺素（1-4ug／分)并準(zhǔn)備安置人工心臟起搏器。

心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（IntraventricularBlock)

心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯指的是希氏束分支以下部位的傳導(dǎo)阻滯，一般分為左、右束支傳導(dǎo)阻滯及左分支前、后分支傳導(dǎo)阻滯。臨床上除心音分裂外無(wú)其它特殊表現(xiàn)。診斷主要依靠心電圖。

【病因】

右束支較粗分支也早，左束支阻滯常表示有彌漫性的心肌病變。最常見的病因?yàn)楣谛牟�、也見�?a class="channel_keylink" href="http://m.payment-defi.com/tcm/2009/20090113022908_77116.shtml" target="_blank">高血壓病、風(fēng)濕性心臟病、急性及慢性肺原性心臟病、心肌炎、心肌病、傳導(dǎo)系統(tǒng)的退行性疾病，埃勃斯坦（Ebstein)畸形，以及Fallot  四聯(lián)癥或室間隔缺損糾正手術(shù)后，很多右束支傳導(dǎo)阻滯者無(wú)心臟病的證據(jù)，這種孤立的右束支傳導(dǎo)阻滯常見，其發(fā)生率隨年齡而增加。

左束支較粗分支也早，左束支阻滯常表示有彌漫性的心肌病變。最常見的病因?yàn)楣谛牟　?a class="channel_keylink" href="http://m.payment-defi.com/tcm/2009/20090113022909_77117.shtml" target="_blank">高血壓性心臟病或二者并存。也見于風(fēng)濕性心臟病、主動(dòng)脈瓣鈣化狹窄，原發(fā)性或繼發(fā)性心肌病及梅毒性心臟病，極少見于健康人。

左束支又分為左前分支及左后分分支兩支，左前分支較細(xì)，僅接受左前降支的血供，故易受損；而左后分支較粗，接受左冠前降支及右冠后降支的雙重血液供應(yīng)，不易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，如出現(xiàn)多表示病變嚴(yán)重。主要病因?yàn)楣谛牟�，亦可見于高血壓病、心肌病�?a class="channel_keylink" href="http://m.payment-defi.com/tcm/2009/20090113020617_75169.shtml" target="_blank">主動(dòng)脈縮窄等。

【心電圖】

一、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯　 ①V1導(dǎo)聯(lián)呈rsR/型，r波狹小，R"波高寬；②V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈qRs或Rs型，S波寬；③Ⅰ導(dǎo)聯(lián)有明顯增寬的S波、avR導(dǎo)聯(lián)有寬R波。④QRS≥0.12秒；⑤T波與QRS波群主方向相反。（圖3－3－24)

二、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯　 ①V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)增寬的R波，其頂端平坦，模糊或帶切跡（M形R波)，其前無(wú)q波；②V1導(dǎo)聯(lián)多呈rS或QS型，S波寬大；③Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R波寬大或有切跡；④QRS≥0.12秒；⑤T波與QRS波群主波方向相反。（圖3－3－25)

三、左前分支阻滯　 ①電軸左偏－45°～－90°；②Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)為qR型，R波在avL大于Ⅰ導(dǎo)聯(lián)；③Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)為rS型，S波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)＞Ⅱ?qū)��?lián)；④QRS＜0.11秒，大多數(shù)正常。（圖3－3－26)

四、左后分支阻滯　 ①電軸右偏（達(dá)＋120°或以上)；②Ⅰ，avL導(dǎo)聯(lián)為rS型，Ⅱ、Ⅲ、avL導(dǎo)聯(lián)為qR型；③QRS＜0.11S。（圖3－3－27)

圖3－3－24　完全性右束支傳導(dǎo)阻滯

圖3－3－25　完全性左束支傳導(dǎo)阻滯

圖3－3－27　左后分支阻滯

圖3－3－26　左前分支阻滯

左后分支較粗，血供也豐富，不易出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯，如發(fā)生表示病變嚴(yán)重，右束支如同時(shí)發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，很容易發(fā)展成完全性房室傳導(dǎo)阻滯。

五、雙束支傳導(dǎo)阻滯

雙束支傳導(dǎo)阻滯是指左、右束支主干部位傳導(dǎo)發(fā)生障礙引起的室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。每一側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯有一、二度之分。若兩側(cè)阻滯程度不一致，必然造成許多形式的組合，出現(xiàn)間歇性，規(guī)則或不規(guī)則的左、右束支傳導(dǎo)阻滯，同時(shí)伴有房室傳導(dǎo)阻滯，下傳心動(dòng)的P－R間期、QRS波群規(guī)律大致如下：①僅一側(cè)束支傳導(dǎo)延遲，出現(xiàn)該側(cè)束支阻滯的圖形，P－R間期正常；②如兩側(cè)為程度一樣的一度阻滯，則QRS波群正常，P－R間期稍延長(zhǎng)；③如兩側(cè)傳導(dǎo)延遲（一度)而程度不一，QRS波群呈慢的一側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯圖形，并有P－R間期延長(zhǎng)，QRS波群增寬的程度取決于二束支傳導(dǎo)速度之差，PR間期延長(zhǎng)程度取決于下傳的束支傳導(dǎo)性；④兩側(cè)均有二度或一側(cè)為一www.med126.com度，另一側(cè)為二度，三度阻滯，將出現(xiàn)不等的房室傳導(dǎo)和束支傳導(dǎo)阻滯圖形；⑤兩側(cè)都阻斷，則P波之后無(wú)QRS波群。

當(dāng)一幀心電圖前、后對(duì)照能看到同時(shí)有完全性左束支傳導(dǎo)阻滯及完全性右束支傳導(dǎo)阻滯的圖形，伴或不伴有房室傳導(dǎo)阻滯，可以肯定有雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯。如僅見到一側(cè)束支阻滯兼有P－R間期延長(zhǎng)或房室傳導(dǎo)阻滯，只能作為可疑，因這時(shí)的房室阻滯可由房室結(jié)、房室束病變引起，若希氏束電圖檢查僅有A－－H延長(zhǎng)而H－V正常，可否定雙側(cè)束支阻滯。

左束支二分支或右束支與左束支一分支發(fā)生傳導(dǎo)障礙時(shí)均稱為二支傳導(dǎo)阻滯，較常見的有：①右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前分支傳導(dǎo)阻滯；心電圖上同時(shí)具備右束支和左前分支傳導(dǎo)阻滯的特征。②右束支傳導(dǎo)阻滯伴左后分支傳導(dǎo)阻滯。③左前分支傳導(dǎo)阻滯合并左后分支傳導(dǎo)阻滯引起的左束支傳導(dǎo)阻滯。

圖3－3－28 雙束支傳導(dǎo)阻滯（完全性右束支伴左前分支阻滯)

右束支傳導(dǎo)阻滯伴交替的左前分支和左后分支阻滯引起左束支和左束支的雙發(fā)支傳導(dǎo)阻滯（稱三分支阻滯)，這種形式常伴有莫氏Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。

雙側(cè)或三支傳導(dǎo)阻滯是嚴(yán)重心臟病變引起，包括急性心肌梗塞、心肌炎及原因不明的束支纖維化，容易發(fā)展成完全性房室傳導(dǎo)阻滯。（圖3－3－28)

【治療】

主要針對(duì)病因，若左、右束支同時(shí)發(fā)生阻滯，則將引起完全性房室傳導(dǎo)阻滯，這是因?yàn)樾氖移鸩�點(diǎn)的位置低，其頻率較慢，易致Adams～Stokes綜合征發(fā)作，應(yīng)考慮及早安裝人工心臟超搏器。