1984的Marshall成功地從胃炎病人的胃內(nèi)分離出了幽門螺桿菌（Hp)，以后又對(duì)Hp的形態(tài)理化特點(diǎn)及與胃炎的發(fā)病作了大量的研究，從而揭示出Hp與胃炎的相關(guān)性因素。經(jīng)研究Hp常寄生在胃竇部向胃體部蔓延，組織學(xué)檢查多見于胃液深層胃表面上皮游離面，兩個(gè)表面的上皮交界處，胃小彎固有膜淺層的腺體內(nèi)寄生，從此胃炎的致病因素就有了突破性進(jìn)展，為藥物治療開辟了新的途徑。Hp對(duì)先鋒霉素、氯霉素、慶大霉素和四環(huán)素等敏感，但這些抗生素雖有治療價(jià)值，往往有毒副作用，長(zhǎng)期服用會(huì)出現(xiàn)胃部不適，食欲不振，甚至誘發(fā)出血及耐藥，所以我們選用得樂沖劑治療慢性胃炎取得滿意結(jié)果，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 對(duì)象和方法
1.1 對(duì)象
我院自1994—02～1995—10對(duì)1000例有消化系統(tǒng)癥狀經(jīng)Olympusxo—10型內(nèi)鏡檢查，確診為淺表性活動(dòng)性胃炎346例，鏡檢時(shí)在胃炎部取標(biāo)本活檢作Hp培養(yǎng)及尿素酶試驗(yàn)均為陽(yáng)性，其中男278例，占80.3％，女68例，占19.65％，年齡24歲～62歲，平均45歲。
1.2 方法
隨機(jī)分為兩組：A組口服得樂沖劑193例，占55.7％；B組口服慶大霉素8U153例，占45.7％。在治療期間停用一切消化系統(tǒng)藥物及抗生素，A組取得樂沖劑1包混于20ml水中餐前半小時(shí)口服，每日3次，B組取慶大霉素8U在餐前半小時(shí)口服，每日3次，連服4周停服，2周后復(fù)查胃鏡活檢及尿素酶試驗(yàn)。
組織學(xué)、Hp檢查標(biāo)準(zhǔn)及療效標(biāo)準(zhǔn) 在活檢粘膜中見中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為活動(dòng)性，活動(dòng)性胃炎程度根據(jù)粘膜內(nèi)中性白細(xì)胞多少分為三度，輕度＜10個(gè)、中度10～30個(gè)、重度＞30個(gè)，用改良Giemsa切片染色及尿素酶試驗(yàn)陽(yáng)性，再根據(jù)分布數(shù)量在密集處三個(gè)視野平均數(shù)分為四級(jí)，平均每個(gè)視野所見典型HP＜10條（＋)為一級(jí)、10～60條（++)為二級(jí)、60～120條（+++)為三級(jí)，＞120條（++++)為四級(jí)。
療效判斷 顯效：癥狀緩解胃粘膜內(nèi)中性白細(xì)胞消失，Hp（－)；有效：癥狀減輕胃粘膜內(nèi)中性白細(xì)胞減少，Hp減少；無(wú)效：與治療前無(wú)改變。
2 結(jié)果
2.1 Hp與胃炎的相關(guān)性
慢性胃炎的病因大量資料證實(shí)與Hp相關(guān)是通過感染而發(fā)病的，我們檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)Hp與慢性活動(dòng)性胃炎呈E相關(guān)，Hp1級(jí)139例，占30.8％，輕度活動(dòng)34例，占25.75％；中度活動(dòng)86例，占65.15％；重度活動(dòng)12例，占10.9％。Hp2級(jí)124例，占35.6％；輕度活動(dòng)40例。占32.32％；中度活動(dòng)52例，占41.99％；重度32例，占25.9％。Hp3級(jí)54例，占15.6％，；輕度活動(dòng)16例，占14.3％；中度26例，占64.3％；重度12例占21.4％。Hp4級(jí)36例，占10.4％；輕度活動(dòng)4例，占11.19％；中度活動(dòng)16例占44.4％；重度活動(dòng)16例占44.4％（r＝0.885 P＜0.01)。
2.2 Hp消失與癥狀改善情況
經(jīng)得樂治療后Hp消失程度與癥狀呈E相關(guān)性，A組193例顯效125例占64.7％，有效52例占26.9％，無(wú)效16例占8.2％，況有效率為91.6％。B組153例顯效84例占54.9％，有效29例占18.9％，無(wú)效40例占26.1％，總有效率為75.8％。A組與B組比較有顯著羞異性P＜0.05。Hp轉(zhuǎn)陰率A組治療兩周轉(zhuǎn)陰率88％，四周轉(zhuǎn)陰率91％；B組兩周轉(zhuǎn)陰率16.0％，四周轉(zhuǎn)陰率75.8％，有顯著差異（P＜0.05)。
3 討論
自從胃中分離出Hp以來，從生物學(xué)的觀點(diǎn)看，胃炎的病原體可能就是Hp，其理由是：①多形核細(xì)胞的數(shù)量與Hp的數(shù)量之間呈E相關(guān)，在缺乏多形核細(xì)胞的胃粘膜中也不出現(xiàn)Hp。②抗Hp藥物治療有效，在慢生胃炎活期Hp檢出率很高，約在50％～95％，組織學(xué)上沒有胃炎證據(jù)的Hp檢出率低，充分說明Hp與胃炎之間有因果關(guān)系，用得樂治療復(fù)發(fā)率比抗H2受體藥物要低，得樂的治療機(jī)理在酸性條件下（pH＜5)產(chǎn)生氯氧化鉍等化合物對(duì)胃炎性粘膜具有親和力，并使炎性滲出物中蛋白形成一種蛋白鉍保護(hù)粘膜，眾而使酸蛋白酶和膽汁與炎性組織隔絕殺滅Hp，促使炎性消散。③刺激粘液分泌與粘液糖蛋白結(jié)合，表成保護(hù)性薄膜，免受胃酸損害利于胃炎的消散，而炎癥消退后使胃內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變Hp不能生存。④Hp在粘液深層粘膜表面需氧生活，得樂能為胃蛋白酶形成薄膜隔絕無(wú)氧使Hp滅活。經(jīng)過對(duì)照研究提示，得樂治療胃炎總有效率91.6％，而慶大霉素卻只有75.8％，得樂滅活Hp并隨著Hp消失胃炎組織學(xué)的改變，再經(jīng)內(nèi)鏡復(fù)查有明顯改善消化癥狀亦呈相應(yīng)減輕或消失，得樂治療胃炎是由于其抗菌作用或細(xì)胞膜的保護(hù)作用，口服得樂后胃粘膜活體組織電鏡檢查發(fā)現(xiàn)，得樂的鉍劑包裹著Hp并使細(xì)菌細(xì)胞腫脹和溶解崩潰。三鉀二枸櫞酸絡(luò)合鉍所形成的鉍蛋白質(zhì)絡(luò)合物膜能保護(hù)胃粘液m.payment-defi.com/job/免受胃酸作用，有利于胃炎的消散，而炎癥消退后胃內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變又使Hp不能生存。
