內(nèi)科主治醫(yī)師《答疑周刊》2016年第15期
問題索引：
一、【問題】呼吸衰竭的分類有哪些？
二、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制有哪些？
三、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響有哪些？
具體解答：
一、【問題】呼吸衰竭的分類有哪些？
【解答】分類
（一)按動(dòng)脈血?dú)夥譃閮煞N類型
1．Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg，PaCO2正�；蚪档�。主要見于換氣功能障礙。
2．Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。主要見于肺泡通氣不足。
（二)按病程可分為急性和慢性
1．急性呼吸衰竭 是指通氣或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，并在短時(shí)間發(fā)生呼吸衰竭。
2．慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間后發(fā)展為呼吸衰竭。常見病因?yàn)镃OPD等慢性肺病。
（三)按病理生理分為泵衰竭和肺衰竭
泵衰竭是指各種原因所致的呼吸肌功能障礙引起的呼吸衰竭，如重癥肌無力、支配呼吸肌的神經(jīng)病變、中樞驅(qū)動(dòng)降低等，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。肺衰竭是指氣道或肺臟病變所致的呼吸衰竭，可以是Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。
二、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制有哪些？
【解答】
1．肺泡通氣量下降 肺泡通氣量和PaCO2成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機(jī)制。
2．通氣/血流比例失調(diào) 常見病因?yàn)镃OPD。
3．肺動(dòng)靜脈樣分流 分流量越大低氧血癥越難糾正，是頑固性低氧血癥的主要機(jī)制，可見于急性肺不張、肺實(shí)變、肺水腫等。
4．彌散障礙。
5．氧耗量增加。
三、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響有哪些？
【解答】缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響
1．對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。CO2潴留是腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝。輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaCO2繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)出于抑制狀態(tài)（CO2麻醉)。同時(shí)CO2潴留會(huì)使腦血管擴(kuò)張，進(jìn)一步加重腦水腫。
2．對(duì)心臟、循環(huán)的影響 缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動(dòng)脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。
3．對(duì)呼吸的影響 缺氧主要通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，但當(dāng)吸入CO2濃度過高時(shí)則會(huì)抑制呼吸中樞。
4．對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎流血量減少、腎小球?yàn)V過率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流量減少，尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。
5．對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響
（1)缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙)性代酸。
（2)CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。
（3)呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因?yàn)獒t(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補(bǔ)堿；Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng)，使PaCO2下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。
