藥師資格考試《藥理學(xué)》輔導(dǎo)：抗心肌缺血藥

一、心絞痛 ———— 心肌急劇的暫時(shí)缺血、缺氧引起。 
原因—①心肌需氧升高。
②冠脈痙攣。 

二. 冠脈循環(huán)特點(diǎn)： 
1. 冠脈Ａ以垂直于心臟表面的方向穿入心臟，在心肌收縮時(shí)受到壓迫。

2. 易發(fā)生心內(nèi)膜下缺血
⑴ 在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)。
⑵ 收縮時(shí)→強(qiáng)烈壓迫→冠脈血流急劇↓↓
舒張時(shí)→血管壓力↓↓→血流急劇↑↑
故⑶ 收縮期供血少—1/4
舒張期供血多—3/4
⑷ 心率加快→由于心動(dòng)周期的縮短主要是心室舒張期縮短→故冠脈血流量↓

三. 決定心肌耗氧量因素 
1. 室壁張力 T=PR 
張力(T)與心室腔內(nèi)壓力(P)和心室半徑(R)成正比. 
2. 每分鐘射血時(shí)間： 心率×每博射血時(shí)間 
TTI (張力時(shí)間指數(shù))＝每分射血時(shí)間×左室內(nèi)壓 
射血時(shí)間越久，耗氧越多。 
3. 心肌收縮力和收縮速度 
4. 三項(xiàng)乘積：收縮壓×心率×左室射血時(shí)間 
四. 冠脈流量調(diào)節(jié)： 取決于冠脈阻力、灌注壓、側(cè)枝循環(huán)舒張時(shí)間。 

心肌耗氧量：
心肌耗氧量↑→局部氧分壓↓→釋放各種化學(xué)物質(zhì)，如腺苷、前列腺素、緩激肽等→局部血管擴(kuò)張→局部血流量↑→血流沖走化學(xué)物質(zhì)→血管收縮 

五. 抗心肌缺血（心絞痛）藥作用原理 

1. 減少心肌耗氧 —
前負(fù)荷↓, 后負(fù)荷↓, 室壁張力↓, 心率↓, 收縮力↓, 作功↓。
如硝酸酯類、β-阻斷劑、鈣拮抗劑 

2.增加心肌供血—擴(kuò)張冠脈、解除痙攣、促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)。 如硝酸酯類 
3. 改善心肌代謝—如β-阻斷劑、GIK 
4.抗血小板、抗血栓形成

臨床心絞痛分型：
1. 勞累型心絞痛—?jiǎng)诶邸⒓��?dòng)誘發(fā)，心率↑, 收縮力↑, 心肌缺O(jiān)2 最常見。休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失。發(fā)作3-5分鐘。

2.變異型心絞痛—休息、夜間發(fā)作。冠狀Ａ痙攣誘發(fā)�？赡苁亲鲏�, 夜間BP↓，或平臥時(shí)靜脈血回流增加,心臟負(fù)擔(dān)加重等誘發(fā)。 
3.不穩(wěn)定型心絞痛—
休息、稍費(fèi)力時(shí)，胸痛劇烈、持久、可轉(zhuǎn)為AMI。是穩(wěn)定型勞累性心絞痛和心肌梗塞之間的中間狀態(tài)。AS斑塊變化、血小板聚集、血栓形成誘發(fā)。
二. 硝酸酯類 
包括：硝酸甘油、單硝酸異山梨酯、硝酸異山梨醇酯（消心痛） 
硝酸甘油 nitroglycerin
藥理作用 高效、速效、經(jīng)濟(jì)、方便
藥理作用
1. 擴(kuò)張血管平滑肌 
產(chǎn)生NO→激活鳥苷酸環(huán)化酶→cGMP↑
→肌球蛋白輕鏈去磷酸化→血管舒張。

�。�?jǐn)U張→前負(fù)荷↓
↘回心血量↓→心室容積↓→室壁張力↓→耗氧↓ 

小Ａ擴(kuò)張→后負(fù)荷↓ 
射血阻抗↓→左心室壓力↓→后負(fù)荷↓→耗氧↓ 

血壓略下降，反射性心率↑
收縮力↑→耗氧↑

冠脈血管擴(kuò)張—供血↑

[1] [2] [3] 下一頁