胰腺炎（pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病�？煞譃榧毙约奥远N。
病因和發(fā)病機(jī)制
本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內(nèi)的胰蛋白酶原無(wú)活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase)的激活作用后乃變?yōu)橛谢钚缘囊鹊鞍酌�，方具有消化蛋白質(zhì)的作用。胰腺炎時(shí)因某些因素（下述)激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反應(yīng)，如彈性硬蛋白酶（elastase)及磷脂酶A（phospholipase A)，對(duì)胰腺發(fā)生自身消化作用，促進(jìn)了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無(wú)活性的該酶前體，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導(dǎo)管。另外，胰蛋白酶對(duì)由脂蛋白構(gòu)成的細(xì)胞膜及線粒體膜并無(wú)作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活后，作用于細(xì)胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變?yōu)槊撝?a class="channel_keylink" href="/pharm/2009/20090107115950_48027.shtml" target="_blank">卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin)，后者對(duì)細(xì)胞膜有強(qiáng)烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細(xì)胞膜和線粒體膜的脂蛋白結(jié)構(gòu)，致細(xì)胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細(xì)胞膜后，胰脂酶才能發(fā)揮作用。
急性胰腺炎時(shí)胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux)總膽管和胰管共同開(kāi)口于十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進(jìn)入胰管（共道說(shuō))，將無(wú)活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發(fā)前述一系列酶反應(yīng)引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲(chóng)、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。后二種原因也可使十二指腸液進(jìn)入胰內(nèi)。
2．胰液分泌亢進(jìn)使胰管內(nèi)壓升高暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進(jìn)而促進(jìn)胰液分泌增多，造成胰管內(nèi)壓增高。重者可導(dǎo)致胰腺小導(dǎo)管及腺泡破裂，放出內(nèi)生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。
在急性胰腺炎的實(shí)際發(fā)病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進(jìn)和不全阻塞并存。近年又注意到受細(xì)菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強(qiáng)調(diào)了膽道感染在本病發(fā)生上的重要性。
（一)急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥，主要表現(xiàn)為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas)，好發(fā)于中年男性，發(fā)作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現(xiàn)為突然發(fā)作的上腹部劇烈疼痛并可出現(xiàn)休克。
病變
按病變表現(xiàn)不同，可將本病分為急性水腫性（或間質(zhì)性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水腫性（間質(zhì)性)胰腺炎較多見(jiàn)，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質(zhì)充血水腫并有中性粒及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。有時(shí)可發(fā)生局限性脂肪壞死，但無(wú)出血。本型預(yù)后較好，經(jīng)治療后病變常于短期內(nèi)消退而痊愈。少數(shù)病例可轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙猿鲅砸认傺住?/P>
2．急性出血性胰腺炎較少見(jiàn)。本型發(fā)病急劇，病情及預(yù)后均較水腫型嚴(yán)重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴有輕微炎癥反應(yīng)。
肉眼觀，胰腺腫大，質(zhì)軟，出血，呈暗紅色，分葉結(jié)構(gòu)模糊。胰腺、大網(wǎng)膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點(diǎn)狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又與組織液中的鈣離子結(jié)合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)模糊不清，間質(zhì)小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見(jiàn)中性及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。患者如渡過(guò)急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發(fā)生纖維化而痊愈或轉(zhuǎn)變?yōu)槁砸认傺�。醫(yī).學(xué) 全在.線提供www.med126.com
臨床病理聯(lián)系
1．休克患者常出現(xiàn)休克癥狀。引起休克的原因可有多種，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內(nèi)出血；組織壞死，蛋白質(zhì)分解引起的機(jī)體中毒等。休克嚴(yán)重者搶救不及時(shí)可以致死。
2．腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改變胰腺壞死時(shí)，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見(jiàn)患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4．血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認(rèn)為急性胰腺炎時(shí)胰腺α細(xì)胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon)，后者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質(zhì)內(nèi)游離，致使胰腺炎時(shí)因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補(bǔ)充而發(fā)生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續(xù)性嘔吐造成。
