3.凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ（血友病A)、Ⅸ（血友病B)、von Willebrand因子（von Willebrand病)以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實質(zhì)疾患時凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，DIC時凝血因子消耗過多)等，均有出血傾向。
病變
內(nèi)出血可發(fā)生于體內(nèi)任何部位，血液積聚于體腔內(nèi)者稱體腔積血，如腹腔積血、心包積血；體腔內(nèi)可見血液或凝血塊。發(fā)生于組織內(nèi)的出血，量大時形成血腫（hematoma)，如腦血腫、皮下血腫等；量少時僅鏡下始能查覺，在組織內(nèi)有多少不等的紅細(xì)胞或含鐵血黃素、橙色血晶(hematoidin)的存在。皮膚、粘膜、漿膜的少量出血在局部形成瘀點（petechia)，較大的出血灶形成瘀斑（echymosis)。
后果
出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血過程比較緩慢，出血量較少，不會引起嚴(yán)重后果。但如漏出性出血廣泛時，如肝硬變時因門靜脈高壓發(fā)生的廣泛性胃腸粘膜漏出性出血，可因一時的多量出血導(dǎo)致出血性休克。破裂性出血的出血過程迅速，如在短時間內(nèi)喪失循環(huán)血量的20％～25％時，即可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂引起心包內(nèi)出血，由于心包填塞，可導(dǎo)致急性心功能不全；腦出血，尤其是腦干出血，可因重要神經(jīng)中樞受壓致死。局部的出血，可導(dǎo)致相應(yīng)的功能障礙，如腦內(nèi)囊出血引起對側(cè)肢體偏癱，視網(wǎng)膜出血引起視力減退或失明。慢性出血可引起貧血。
一般的進行緩慢的破裂性出血，多可自行停止。其機制是局部受損的細(xì)動脈發(fā)生痙攣，小靜脈形成血栓，從而阻止血液繼續(xù)流失。流入體腔或組織內(nèi)的血液，久后可被吸收、機化或包裹。
