幽門螺桿菌與急性胃粘膜病變

　　幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp)感染與消化性潰瘍和慢性胃炎有關，但急性胃粘膜病變（AGML)與Hp感染的關系報道不多。筆者在AGML患者胃粘膜活檢標本檢測Hp，觀察Hp感染與AGML的關系。

　　1 材料和方法

　　病例來自因上消化道出血和癥狀行胃鏡檢查的患者。在觀察到斑片狀出血、糜爛和急性潰瘍部位和距幽門口5cm內的胃竇部粘膜分別活檢送病理檢查。送檢組織常規(guī)石蠟包埋、切片、采用HE及三強生物化工有限公司的SQ—T1009幽門螺桿菌（Hp)MBKIT染色后，作病理和Hp感染診斷。

　　本組材料計50例，男42例，女8例，男:女=5.25:1年齡14歲～81歲，平均44.8歲。合并十二指腸潰瘍（DU)5例（10%)，胃潰瘍（GU)1例（2%)，但均無活動性出血。無1例由外源性致病因素和全身應激狀態(tài)所致。病理組織學診斷為出血性胃炎22例（44%)，慢性淺表性胃炎（CG)15例（30%)；慢性活動性胃炎（ACG)7例（14%)；急性潰瘍和糜爛性胃炎各3例（6%)。

　　2 結果

　　本組50例中Hp陽性者37例，總陽性率74.0%。病灶粘膜活檢42例，Hp陽性19例，陽性率70.4%。AGML、CG、GU、DU和球炎患者Hp陽性率見表1。

表1 AGML，CG ，GU，DU和球炎的Hp陽性率

　　3 討論

　　AGML命名極不統(tǒng)一，但因其臨床表現(xiàn)以上消化道出血為主，胃粘膜病理變化均有出血、糜爛、壞死或潰瘍形成，故稱為急性胃粘膜病變。AGML病因不完全明確，部分病例可找到外源性和內源性致病因素。根據(jù)直接損傷胃粘膜屏障和全身應激狀態(tài)引起胃粘膜循環(huán)障礙，分為直接損害和全身應激性兩型。本組病例均無明確的外源性致病因素和全身應激狀態(tài)可歸類于直接損害型。目前認為，AGML的發(fā)病與上消化性潰瘍病一樣是攻擊因子和防御因子的平衡。內外源性疾病因子可削弱胃粘膜屏障，H+反彌散增加，使局部循環(huán)障礙，表面粘膜形成出血壞死灶、糜爛、病變范圍大者形成急性潰瘍。

　　許多Hp許多的研究證實，Hp感染和慢性活動性胃炎密切相關。也有證據(jù)表明，Hp感染和消化性潰瘍，特別是十二指腸潰瘍的復發(fā)密切相關。湖南大學醫(yī)學院統(tǒng)計2368例胃鏡檢查的Hp感染情況，總檢出率為66.1%；正常人22.3%；慢性胃炎57.6%；慢性萎縮性胃炎60.4%；胃潰瘍77.2%；十二指腸潰瘍80.6%；胃癌52.6%；術后胃52%膽汁返流性胃炎40.7%。本組病例Hp總陽性毫無疑問74%，病灶活檢陽性率70.3%，明顯高于正常人，高于慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃癌、術后胃。這說明幽門螺桿菌與AGML密切相關，可能為非外源性致病因素所致的直接損害型AGML的致病菌。

　　Hp引起AGML的機制可能與慢性胃炎相同：①Hp含有大量的尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于氫離子受體，釋放氨—H+離子，使局部pH升高，引起細胞損害和炎癥。②在尿素酶分解部位，高濃度的氨通過直接影響胃上皮細胞的Na+-k+-ATP酶促進組織損害。③尿素在細胞聯(lián)接外迅速水解導致H+從胃腺體經粘液到胃腔正常通過的胃上皮環(huán)境改變，產生逆彌散。上述作用，Hp可引起胃粘膜充血水腫、糜爛、壞死或潰瘍形成。臨床上表現(xiàn)為上腹痛、腹脹、納差、反酸、噯 氣等上消化道癥狀，嚴重者引起上消化道出血。

黃超

福建省廈門市第二醫(yī)院內科（廈門 361002)