（二)血液性缺氧的特點（圖3－2)
1、PaO2正常，氧容量和氧含量減少。
2、血紅蛋白氧飽和度，貧血性缺氧正常，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥降低。
3、動靜脈血氧差常小于正常。
4、由于PaO2正常，一般不引起肺通氣增加。嚴重貧血不出現(xiàn)紫紺。高鐵血紅蛋白呈咖啡色（皮膚、粘膜青紫)，碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色。
三、循環(huán)性缺氧（Circulatory Anoxia)
循環(huán)性缺氧是指由于血液循環(huán)障礙，供給組織的血液減少而引起的缺氧，又稱低血流性缺氧（hypokinetic anoxia)。循環(huán)性缺氧可以是局部的（如血管狹窄或阻塞)；也可以是全身性的（如心力衰竭、休克)。由于動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足而引起的缺氧，又稱缺血性缺氧（ischemic anoxia)；由于靜脈血回流受阻，血流緩慢，微循環(huán)淤血，導致動脈血灌流減少而引起的缺氧，稱淤血性缺氧（stagnant anoxia)。
�。ㄒ�)原因
1、血管的狹窄或阻塞 可見于血管的栓塞、受壓、血管的病變如動脈粥樣硬化或脈管炎與血栓形成等。
2、心力衰竭 由于心輸出量減少和靜脈血回流受阻，而引起組織淤血和缺氧。
3、休克 由于微循環(huán)缺血、淤血和微血栓的形成，動脈血灌流急劇減少，而引起缺氧。
�。ǘ�)循環(huán)性缺氧的特點（圖3－2)
1、動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量正常。氧容量一般是正常的。
2、由于血流緩慢和氧離曲線右移，組織從單位容積血液內攝取的氧增多，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量降低，動靜脈血氧差別加大。休克時，如果微循環(huán)動靜脈吻合支開放，或細胞利用氧的能力降低，動靜脈血氧差也可以變小。醫(yī)學 全在.線提供www.med126.com
3、不僅組織缺氧，組織內代謝產(chǎn)物也不能及時運出，所以低血流性缺氧比乏氧性缺氧對組織細胞損害更為嚴重。
四、組織性缺氧（Histogenous Anoxia)
由組織細胞利用氧異常所引起的缺氧稱為組織性缺氧。
（一)原因
1、組織中毒如氰化物、硫化氫、磷等可引起組織中毒性缺氧（histotoxic anoxia)。最典型的是氰化物中毒。各種氰化物，如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮膚進入體內，迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。0.06克的HCN即可使人死亡。硫化氫、砷化物等中毒也主要由于抑制細胞色素氧化酶等而影響了細胞的氧化過程。細菌毒素、放射線等也可能損傷線粒體的呼吸功能而引起氧的利用障礙。
2、組織水腫組織間液和細胞內液的異常增多，使氣體彌散距離增大，引起內呼吸障礙。
3、組織需氧過多如冠狀動脈硬化的病人運動或情緒激動時，心肌耗氧量增加可誘發(fā)心絞痛。
�。ǘ�)組織性缺氧的特點（圖3－2)
1、動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量正常。
2、靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量高于正常，動脈血氧差變小。
因組織需氧過多引起缺氧時，組織耗氧量是增加的，靜脈血氧含量與氧分壓較低，使動靜脈血氧增大。
表3－1 各型缺氧的血氧變化
|
缺氧類型 |
動脈血氧分壓 |
動脈血氧飽和度 |
血氧容量 |
動脈血氧含量 |
動－靜脈氧差 |
|
乏氧性缺氧 |
↓ |
↓ |
N |
↓ |
↓和N |
|
血液性缺氧 |
N |
N |
↓或N |
↓或N |
↓ |
|
循環(huán)性缺氧 |
N |
N |
N |
N |
↑ |
|
組織性缺氧 |
N |
N |
N |
N |
↑或↓ |
↓降低 ↑升高N正常
缺氧雖分為上述四型，但在實際情況中所見的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。又如心力衰竭，既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血、水腫而引起呼吸性缺氧。因此，對具體病人，要作全面地具體分析。
