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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床專科 > 急診醫(yī)學(xué) > 正文:第三十九章 嚴(yán)重急性貧血
    

嚴(yán)重急性貧血

  嚴(yán)重貧血是指病人的血紅蛋白(hemoglobin,Hb)低于60g/L、紅細(xì)胞壓積(hemotocrit,HCT)低于15%。在急診室遇到的嚴(yán)重貧血病人往往是由于急性情況所造成,必須盡快明確診斷,給予恰當(dāng)?shù)奶幚硪酝炀炔∪说纳。造成?yán)重貧血的常見原因是急性外傷出血、先天性或繼發(fā)性凝血機(jī)制障礙引起的出血和急性溶血。部分嚴(yán)重貧血是由于骨髓造血功能障礙或無效應(yīng)紅細(xì)胞生成所致。這類貧血發(fā)病緩慢,機(jī)體已有代償作用,病人雖然有嚴(yán)重貧血,還能耐受或僅有輕微的癥狀,只在有感染或全身其他疾病時(shí),貧血癥狀加重或出現(xiàn)某些系統(tǒng)癥狀,病人不能耐受而來看急診。

  嚴(yán)重貧血的臨床表現(xiàn)與病人的年齡,基礎(chǔ)疾病,腦、心血管的基本情況,貧血發(fā)生的速度及有無并發(fā)癥有關(guān)系。

  病人來急診時(shí),首先應(yīng)根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)估計(jì)失血量。此時(shí)Hb、RBC或HCT不一定能反映實(shí)際的失血量,因?yàn)樵谑а淖畛鯉讉(gè)小時(shí),體內(nèi)血液的調(diào)整和平衡尚未完成(約需24~48h),這三項(xiàng)測定都是用單位體積表示,體內(nèi)的總血容量與之關(guān)系不大,故用它們來估計(jì)失血量是不可靠的。應(yīng)該注意觀察病人的血壓、脈搏及病人的全身狀況,立即給氧氣吸入,用大號(hào)針頭作靜脈穿刺,維持靜脈通道。先輸入生理鹽水,即查血型,根據(jù)所估計(jì)的失血量配血并準(zhǔn)備輸血。同時(shí)重點(diǎn)詢問病史及查體,待病人情況穩(wěn)定后,積極尋找造成貧血的原因。

  一、急性失血

  大多數(shù)健康人短時(shí)間失血量在500ml以下時(shí),很少引起癥狀。如失血量達(dá)1000ml,稍事活動(dòng)后會(huì)有輕微的心血管癥狀。個(gè)別人可能出現(xiàn)血管迷走神經(jīng)反應(yīng),表現(xiàn)為頭暈、乏力、出汗、惡心、心律緩慢及血壓下降或短暫的昏厥。失血量達(dá)1500~2000ml時(shí),出現(xiàn)口渴、惡心、氣促、頭暈明顯甚至短暫的意識(shí)喪失,測血壓、中心靜脈壓及心輸出量均會(huì)降低,尿量減少。若失血量達(dá)2500ml,可以產(chǎn)生休克或甚至死亡。病人如有慢性疾病、感染、營養(yǎng)不良或本來就有貧血,失血量較上述為少時(shí),也可導(dǎo)致休克或死亡。

  急性大量失血除外傷情況所致外,應(yīng)首先考慮消化道疾患,如胃、十二指腸潰瘍,胃癌,食管靜脈曲張破裂,肝癌破裂或腸傷寒出血;其次是婦科疾患,如宮外妊娠、前置胎盤等;或血液疾病,如血友病、血小板減少性紫癜、急性白血病再生障礙性貧血的可能。應(yīng)該重點(diǎn)了解有關(guān)的病史、體格檢查及做必要的輔助檢查以證實(shí)。急性大出血后,血象會(huì)有白細(xì)胞、血小板及網(wǎng)織紅細(xì)胞輕度增多。

  治療應(yīng)針對失血的基本病因,盡快止血。輸入全血、血漿或右旋糖酐以補(bǔ)充血容量。注意預(yù)防或糾正休克。

  二、急性溶血性貧血

  急性溶血性貧血是指在短時(shí)期內(nèi)紅細(xì)胞大量破壞而骨髓造血功能代償不足時(shí)發(fā)生的貧血。貧血的程度有時(shí)很嚴(yán)重。除貧血造成的組織器官缺氧外,大量紅細(xì)胞破壞形成的碎片可導(dǎo)致心、肺及腎筀等臟器的損害,凝血機(jī)制障礙和抗體抗原反應(yīng),嚴(yán)重者可危及生命。

  (一)血型不合輸血后引起的急性溶血 此類急性溶血多系A(chǔ)BO血型不合引起,少數(shù)為Rh血型不合引起。輸血后發(fā)生溶血的時(shí)間長短不一,取決于抗體的效價(jià)和輸入的血量。部分病人物別是Rh血型不合者,可于輸血后數(shù)天或數(shù)周后出現(xiàn)遲發(fā)性溶血反應(yīng)。表現(xiàn)癥狀為腰背疼、頭脹、心前區(qū)壓迫感、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、惡心、嘔吐、氣促,也可以有蒼白、大汗、不安、皮膚潮濕、血壓下降等休克癥狀和少尿、無尿等急性腎功能衰竭的癥狀。當(dāng)大量血管內(nèi)溶血時(shí),血漿中的游離血紅蛋白超過了結(jié)合珠蛋白(haptoglobin)所能結(jié)合的量時(shí),或轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白后,超過了血紅素結(jié)合蛋白(hemopexin)所能結(jié)合的高鐵血紅素時(shí),游離血紅蛋白便通過腎小球從尿中排出,成為血紅蛋白尿,尿色呈暗紅色或油樣。

  治療原則是停止輸入不合血型的血,靜脈輸液及利尿。為減輕溶血,可靜脈點(diǎn)滴氫化可的松。

 。ǘ)藥物引起的溶血性貧血 多種化學(xué)藥物可以引起溶血性貧血,可有不同的發(fā)病機(jī)理。

  1.對紅細(xì)胞直接的毒性作用 如砷化氫是一種氣體,在金屬冶煉時(shí),由酸與含有砷的金屬或礦物接觸后產(chǎn)生。吸入后可以發(fā)生急性溶血。其他如氯化鈉(或鉀)、、銅、苯等也可對紅細(xì)胞有直接的毒性作用。

  2.通過免疫機(jī)制作用

 。1)半抗原型(青霉素型):用大劑量青霉素(每天用量超過1000萬~2000萬u)一定時(shí)間(1周以上)后,青霉素能作為半抗原與正常紅細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)牢固地結(jié)合,產(chǎn)生IgG溫抗體,這種抗體只破壞有青霉素結(jié)合的紅細(xì)胞,發(fā)生的溶血性貧血多為輕度或中度貧血。少數(shù)病人用藥時(shí)間過長,亦可有嚴(yán)重貧血。病人在發(fā)作時(shí)抗人球蛋白試驗(yàn)(Coombs test)呈陽性。治療原則是停用青霉素。多數(shù)病人不一定需要輸血,血象可逐漸恢復(fù)。

  頭孢菌素偶爾亦可起類似的半抗原作用,但大多數(shù)只是表現(xiàn)抗人球蛋白試驗(yàn)陽性,不一定有溶血或貧血。

 。2)免疫復(fù)合物型(奎尼丁型):奎尼丁、奎寧、非那西汀、利尿酸、對氨水楊酸、磺胺類及口服降脂藥等能刺激IgM抗體的產(chǎn)生,并與之牢固地結(jié)合成復(fù)合物。這種復(fù)合物被吸附于紅細(xì)胞膜上,可以激活補(bǔ)體發(fā)生溶血。復(fù)合物與紅細(xì)胞的結(jié)合不牢固,離解后還可與其他紅細(xì)胞結(jié)合并激活補(bǔ)體。因此,少量的抗體就能引起大量紅細(xì)胞的破壞,發(fā)生血管內(nèi)溶血和血紅蛋白尿。貧血發(fā)生很快,可以出現(xiàn)嚴(yán)重貧血,或伴有急性腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。

  治療原則是首先停用有關(guān)藥物。貧血嚴(yán)重者可給輸血,但需注意輸血可能提供補(bǔ)體而加重溶血。有血紅蛋白尿者補(bǔ)充液體及堿性藥物。如有急性腎功能衰竭或DIC,均應(yīng)注意給予相應(yīng)的處理。

 。3)自體免疫型(甲基多巴型):α-甲基多巴、多巴、甲滅酸及利眠寧可作用于抗體形成機(jī)構(gòu),使免疫細(xì)胞發(fā)生獲得性的改變,產(chǎn)生抗自身紅細(xì)胞的抗體。在病人的紅細(xì)胞膜上及血清中存在IgG抗體,故抗人球蛋白直接試驗(yàn)與間接試驗(yàn)均可為陽性。這類溶血性貧血起病緩慢,一般癥狀較輕,不大會(huì)在急診室遇見。

表39-1 誘發(fā)性溶血的藥物

分類 藥物
抗瘧藥 撲瘧喹啉、阿的平、奎寧
砜類 氨苯砜、索爾?怂
磺胺類 磺乙酰胺、磺胺二甲氧達(dá)嗪、磺胺二甲基異噁唑、水楊酸偶氮磺胺吡啶
鎮(zhèn)痛藥 乙酰水楊酸(阿司匹林)、非那西汀、乙酰苯胺
硝基呋喃類 呋喃妥因、呋喃唑酮
其他 維生素K丙磺舒、對氨水楊酸、奎尼丁、氯霉素、奈啶酸、普魯卡因酰胺、萘、美藍(lán)

  3.誘發(fā)G6PD缺乏癥病人溶血 一些藥物(表39-1)對葡萄糖6-磷酸脫氫酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺乏癥病人可誘發(fā)急性溶血。這些藥物能通過影響紅細(xì)胞的代謝,導(dǎo)致紅細(xì)胞膜的氧化性損傷及血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白,進(jìn)而凝聚、變性及沉淀,使紅細(xì)胞的可變形性降低,易于碎裂。病人常于服藥后數(shù)小時(shí)至1~2天后發(fā)病,以血管內(nèi)溶血為主。大量的溶血除有血紅蛋白尿、黃疸及嚴(yán)重貧血外,病人可發(fā)生休克或急性腎功能衰竭。溶血發(fā)作期間病人紅細(xì)胞內(nèi)能觀察到變性珠蛋白小體(Heinz body)。由病史及G6PD過篩試驗(yàn)或G6PD活性測定可以診斷。醫(yī)學(xué)在線www.med126.com

  治療原則是停用誘發(fā)溶血的藥物,貧血嚴(yán)重者可以輸血,有休克或急性腎功能衰竭者給對癥處理。

 。ㄈ)感染引起的急性溶血性貧血 某些感染,如產(chǎn)氣莢膜桿菌敗血癥時(shí),紅細(xì)胞迅速被破壞,出現(xiàn)急性溶血性貧血,貧血嚴(yán)重,還可發(fā)生急性腎功能衰竭,病死率較高。傷寒或病毒性肝炎亦可并發(fā)急性血管內(nèi)溶血。少數(shù)惡性瘧疾也可以發(fā)生嚴(yán)重的溶血。

  一些慢性溶血性貧血病人,如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥、G6PD缺乏癥、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)缺乏癥、不穩(wěn)定Hb病及自身免疫性溶血性貧血等發(fā)生感染時(shí),貧血會(huì)加重,可以出現(xiàn)嚴(yán)重貧血。

  感染引起溶血或貧血加重的原因是綜合性的。紅細(xì)胞破壞增加、骨髓造血功能減退、紅細(xì)胞生成素減少或利用減低以及鐵的利用減少等。

  治療原則是以治療感染為主,貧血嚴(yán)重的可以輸血。

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