護(hù)士資格內(nèi)科護(hù)理學(xué)輔導(dǎo)資料：原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理
18歲以上成年人在未服降壓藥的情況下，收縮壓≥140mmHg和（或)舒張壓≥90mmHg，可診為原發(fā)性高血壓。
血壓分級(jí)
| 類 別 | 收縮壓kPa（mmHg) | 舒張壓kPa（mmHg) |
| 理想血壓 | 16.0（120) | ＜10.7（80) |
| 正常血壓 | ＜17.3（130) | ＜11.3（85) |
| 正常高限 | 17.3～18.5（130～139) | 11.3～11.9（85～89) |
| Ⅰ級(jí)高血壓 | 18.7～21.2（140～159) | 12.0～13.2（90～99) |
| 亞組：臨界高血壓 | 18.7～19.9（140～149) | 12.0～12.5（90～94) |
| Ⅱ級(jí)高血壓 | 21.3～23.9（160～179) | 13.3～14.5（100～109) |
| Ⅲ級(jí)高血壓 | ≥24.0（180) | ≥14.7（110) |
| 單純收縮期高血壓 | ≥18.7（140) | ＜12.0（90) |
| 亞組：臨界高血壓 | 18.7～19.9（140～149) | ＜12.0（90) |
一、病因和發(fā)病機(jī)制
（一)病因
可能的發(fā)病因素有：遺傳因素、年齡增大、腦力活動(dòng)過(guò)度緊張、環(huán)境因素、食鹽較多及體重超重等。
（二)發(fā)病機(jī)制
1.高級(jí)神經(jīng)中樞功能失調(diào) 在高血壓發(fā)病中占主導(dǎo)地位
2.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS)的影響
由腎小球旁細(xì)胞分泌的腎素作用于（肝產(chǎn)生)血管緊張素原-----水解為血管緊張素Ⅰ（經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用)-----血管緊張素Ⅱ
血管緊張素Ⅱ有以下作用，均可使血壓增高。
（1)直接收縮小動(dòng)脈平滑肌，外周阻力增加。
（2)使交感神經(jīng)興奮性增加。
（3)使醛固酮分泌增加，導(dǎo)致水鈉潴留。
3.內(nèi)分泌因素 腎上腺髓質(zhì)分泌：去甲腎上腺素增多醫(yī).學(xué) 全,在.線,提供m.payment-defi.com，引起外周小血管收縮；腎上腺素增多增加心排血量，均可使血壓升高。
4.血管內(nèi)皮功能異常
5.胰島素抵抗。
二、臨床表現(xiàn)及預(yù)后
（一)一般表現(xiàn)
頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、乏力、失眠等，有時(shí)有心悸和心前區(qū)不適感。
（二)并發(fā)癥（相關(guān)臨床表現(xiàn))
血壓持續(xù)性升高，造成腦、心、腎、眼底等損傷，出現(xiàn)相應(yīng)表現(xiàn)。
1.腦血管意外：腦動(dòng)脈血栓形成腦出血、短暫腦缺血發(fā)作。
2.心力衰竭：左心力衰竭。冠心病。
3.腎功能衰竭：最終導(dǎo)致腎功能衰竭（血肌酐>177mol/L)。
4.視網(wǎng)膜改變：視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄、出血、滲出、視乳頭水腫。
5.血管疾病夾層動(dòng)脈瘤、癥狀性動(dòng)脈疾病。
（三)預(yù)后
（四)高血壓病危險(xiǎn)因素
