疾病名稱(英文) | thrombotic diseases |
拚音 | XUESHUANXINGJIBING |
別名 | |
西醫(yī)疾病分類代碼 | 血液和造血系統(tǒng)疾病 |
中醫(yī)疾病分類代碼 | |
西醫(yī)病名定義 | 血栓性疾病是由于體內(nèi)止血及抗血栓功能的平衡失調(diào)而發(fā)生。血栓形成后堵塞血管引起組織器官的缺血性改變和功能障礙。由于心、腦、腎、肺等疾病而死亡者中血栓形成是一個(gè)主要原因。血栓形成的機(jī)制、診斷及防治近年來引起臨床廣泛的重視。這類疾病的發(fā)生率及死亡率遠(yuǎn)比出血性疾病高。 |
中醫(yī)釋名 | |
西醫(yī)病因 | |
中醫(yī)病因 | |
季節(jié) | |
地區(qū) | |
人群 | |
強(qiáng)度與傳播 | |
發(fā)病率 | |
發(fā)病機(jī)理 | 發(fā)病機(jī)制甚復(fù)雜,迄今未完全闡明,涉及血管、血流狀態(tài)及血液成分等各方面因素。 (1)血管壁:血管壁的內(nèi)皮細(xì)胞有很強(qiáng)的抗血栓能力。正常的內(nèi)皮細(xì)胞層能防止血小板在血管壁上粘附、聚集,因而能防止血管內(nèi)發(fā)生血栓。而內(nèi)皮下層成分如膠原、微纖維等的作用則不同,可有相反的促進(jìn)血栓的作用。血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗血栓機(jī)制主要包括:①合成和釋放前列環(huán)素(PGI2),有擴(kuò)張血管和抑制血小板聚集的作用。②攝取、降解、清除血液中的二磷酸腺苷(ADP)、5-羥色胺、兒茶酚胺、前列腺素等代謝產(chǎn)物、血管活性物質(zhì)及凝血酶等。③合成抗凝血酶ATⅢ等。④調(diào)節(jié)和激活蛋白C的活性。⑤合成肝素。⑥合成和釋放纖溶酶原的活化物。以上各方面的作用都能防止血栓的發(fā)生。血管壁損傷可致抗血栓能力減弱。 (2)血液成分:血小板對血栓,尤其是動(dòng)脈內(nèi)的血栓形成有重要意義。血小板的功能亢進(jìn)表現(xiàn)在血小板的粘附、聚集及釋放等各方面。血小板對誘聚物質(zhì)的敏感性增高。血管內(nèi)可有血小板的自發(fā)性聚集或在循環(huán)血液內(nèi)形成血小板的聚集物。血小板釋放的活性物質(zhì)、血小板因子及促凝成分增加,均表現(xiàn)為血液的高凝狀態(tài)。血栓性疾病中也可有凝血因子含量增多,活性增強(qiáng),或抗凝及纖溶活性減弱,引起凝血及抗凝系統(tǒng)的平衡失調(diào)。血漿內(nèi)重要的抗凝物質(zhì)包括:抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、α2巨球蛋白、α2抗胰蛋白酶、Cl抑制物、蛋白c系統(tǒng)及肝素物質(zhì)等。 (3)血流狀態(tài):正常的血液流動(dòng)是對血管壁內(nèi)皮細(xì)胞保持正常的代謝功能的重要保證。血液循環(huán)流動(dòng)時(shí),血小板不易粘附在血管壁內(nèi)皮細(xì)胞上,激活的凝血因子被血流稀釋和清除。血流速度慢時(shí),血液的粘度增高,血流中的漩渦在血栓形成中有重要意義,容易造成血管內(nèi)皮損傷,促進(jìn)血栓形成。血栓性疾病發(fā)生前常存在高凝狀態(tài),涉及以上有關(guān)各個(gè)方面的病理變化參見“高凝狀態(tài)”條。 |
中醫(yī)病機(jī) | |
病理 | 血流急速的部位如動(dòng)脈、心臟或在靜脈起始的部位容易形成白色血栓,這種血栓的主要成分是血小板,呈白色。紅色血栓多發(fā)生于血流緩慢和停滯的部位,這類血栓由纖維蛋白、紅細(xì)胞及其他細(xì)胞形成,呈紅色。血栓的發(fā)生主要由于凝血和抗凝的失調(diào);旌涎嬗羞@兩種表現(xiàn),主要在靜脈血栓的體部發(fā)生。血管堵塞后引起血流障礙,動(dòng)脈內(nèi)的血栓引起組織器官缺血性的變化。血栓形成后可全部或部分脫落形成栓子,進(jìn)入血流遠(yuǎn)端使血管栓塞。全身的微血管內(nèi)發(fā)生血栓時(shí)引起彌散性血管內(nèi)凝血。 |
病理生理 | |
中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
中醫(yī)診斷 | |
西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
西醫(yī)診斷依據(jù) | |
發(fā)病 | |
病史 | |
癥狀 | |
體征 | 血栓形成及栓塞的臨床表現(xiàn)及后果取決于血栓的大小、堵塞的部位及受累臟器和組織的種類:肢體動(dòng)脈血栓形成導(dǎo)致肢端疼痛、缺血性壞死;冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓導(dǎo)致心絞痛、心肌損害和心肌梗死;頸動(dòng)脈或腦動(dòng)脈內(nèi)血栓表現(xiàn)為偏癱、意識障礙;肢體深靜脈血栓引起肢體局部腫脹、疼痛、皮膚溫度升高,逐漸發(fā)生淋巴水腫。本病可有獲得性及遺傳性兩類。獲得性血栓性疾病可發(fā)生于各種不同的器官,而有各種不同的臨床表現(xiàn),其中以心、腦、腎器官病變的后果最嚴(yán)重。 遺傳性血栓性疾病不常見,由于凝血和抗凝機(jī)制中某一環(huán)節(jié)的缺陷而發(fā)生,癥狀常首發(fā)于青少年時(shí)期,表現(xiàn)為反覆發(fā)作血栓:①遺傳性凝血因子增多:已發(fā)現(xiàn)的有遺傳性凝血因子Ⅴ及Ⅷ的增高,患者大部分有自發(fā)性血栓性疾病的傾向。②遺傳性異常纖維蛋白原血癥:本病常為常染色體顯性遺傳、纖維蛋白原的分子結(jié)構(gòu)異常。本病在一些病例中有血栓形成,在另一些中可有出血合并血栓。③遺傳性ATⅢ缺乏癥。④蛋白C、蛋白S缺乏癥:遺傳性的病例少見;颊呖捎袊(yán)重的復(fù)發(fā)性靜脈血栓形成。⑤纖溶系統(tǒng)異常:包括血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放纖維溶酶原活化素障礙;纖溶酶原結(jié)構(gòu)異常或活性降低;α1抗纖溶酶過量。 |
體檢 | |
電診斷 | |
影像診斷 | 包括血栓形成后血液流動(dòng)狀態(tài)及生化改變兩個(gè)方面。血栓的檢查方法包括放射性核素方法及非放射性兩種。 非放射性方法 (1)超聲波法:主要適用于四肢靜脈血栓癥的診斷。當(dāng)肢體血栓形成時(shí),正常的收縮和舒張波形減弱甚至消失。檢查為無創(chuàng)性,但對深靜脈血栓的診斷不敏感,血栓檢出率為30%—90%。 (2)體積描記方法:測定靜脈回流的障礙。靜脈血受阻后容積減少,速度變慢,描記波減弱。 (3)血管造影法:肢體靜脈造影可顯示血管腔的缺損及側(cè)支循環(huán)形成。肺血管造影是診斷肺栓塞最特異而可靠的方法,且能了解肺內(nèi)的血液動(dòng)力學(xué)及心臟功能,診斷符合率可達(dá)90%左右。腦血管造影僅適用于準(zhǔn)備手術(shù)者,陽性率不高。 (4)血液流變學(xué)的有關(guān)檢查:①血漿粘度測定:血細(xì)胞比容增高,凝聚率增高、切變率異常、血漿粘度上升。②血栓彈力圖的描記:有助于發(fā)現(xiàn)血栓形成或高凝狀態(tài)時(shí)的有關(guān)參數(shù)變化。 (5)CT掃描:為無創(chuàng)傷性方法,可清楚地顯示顱內(nèi)病變的部位,結(jié)構(gòu)的橫斷面圖象,有助于腦血管疾病的鑒別,尤其是對栓塞與血腫的鑒別有優(yōu)越性。也可提供對血管痙攣和栓塞引起的腦水腫、腦軟化和腦萎縮等的鑒別診斷。 放射性檢查方法 (1)血栓標(biāo)記法:①125I纖維蛋白原攝取試驗(yàn):根據(jù)纖維蛋白原進(jìn)入血栓內(nèi)的放射性核素的變化作診斷。對下肢血栓診斷符合率達(dá)到90%,123Iγ光子能量比125I強(qiáng),能檢出深靜脈血栓,還能檢出血管床豐富的肝、脾、心臟和骨盆靜脈系等的病變。②纖溶物質(zhì)的放射性標(biāo)記:采用放射性碘標(biāo)記纖溶酶原、鏈激酶、尿激酶及纖溶酶進(jìn)行。③細(xì)胞放射性的標(biāo)記檢查:用51Croxine作為中介體或用111In標(biāo)記血小板觀察。 (2)血流動(dòng)態(tài)檢查:①動(dòng)脈血流分布顯象:了解血流分布的變化及血流障礙的部位和范圍。②放射性膠體靜脈造影法:用99mTc標(biāo)記膠體粒子被血栓攝取后進(jìn)行選擇性掃描顯示出靜脈的缺損或狹窄和側(cè)支循環(huán)。③肺掃描:有較高的敏感性,準(zhǔn)確率達(dá)到90%,可進(jìn)一步結(jié)合肺血管造影進(jìn)行診斷。④腦掃描:腦血栓處有放射性核素聚集。 |
實(shí)驗(yàn)室診斷 | |
血液 | |
尿 | |
糞便 | |
腦脊液 | |
其他診斷 | |
免疫學(xué) | |
組織學(xué)檢驗(yàn) | |
西醫(yī)鑒別診斷 | |
中醫(yī)類證鑒別 | |
療效評定標(biāo)準(zhǔn) | |
預(yù)后 | |
并發(fā)癥 | |
西醫(yī)治療 | 根據(jù)參與血栓形成的因素及不同階段,選用適當(dāng)?shù)闹委?寡ㄋ幬锟煞譃槿悾嚎寡“逅幬、抗凝藥物及溶血栓藥物?br>
抗血小板藥物 常用的為阿司匹林、磺吡酮(苯磺唑酮)及雙嘧達(dá)莫(潘生丁),其中以阿司匹林為最常用,對環(huán)氧化酶產(chǎn)生不可逆性抑制,對缺血性腦血管疾病有效。劑量大小不一,確切有效劑量尚在摸索中;沁镣芸赡嫘缘匾种骗h(huán)氧化酶,對缺血性心臟病的療效較好,每日劑量為0.4—0.8g 。雙嘧達(dá)莫抑制血小板磷酸二脂酶,每日劑量為0.2—0.4g,療效不肯定。一般而言,抗血小板藥物對靜脈血栓的療效不肯定。前列腺素類的PGI2、PGD2、PGE2,是一類有前途的抗血小板藥物。臨床上尚未投入大量應(yīng)用。氯貝特(安妥明)、氯芐匹啶、羥氯喹、右旋糖酐40均有抑制血小板功能的作用。此外,W3不飽和脂肪酸、20-碳五烯酸等自魚類食物中提取,已證明有預(yù)防及治療血栓的作用。 抗凝藥物 通過阻抑體內(nèi)凝血過程的某些環(huán)節(jié),防止血栓形成及已形成的血栓擴(kuò)大,但對己形成的血栓則無效。故在確診后,要爭取盡早使用,才能產(chǎn)生較好防治效果?鼓幬锟梢鸪鲅牟l(fā)癥,對有出血性疾病或已有出血傾向者應(yīng)慎用或不用。對有嚴(yán)重肝、腎功能不全者要注意調(diào)整劑量,防止劑量過度。用藥時(shí)要進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測,以便調(diào)整劑量。抗凝藥物中以肝素及口服抗凝藥最為常用。 (1)肝素:只能注射用,可持續(xù)用藥或短時(shí)間內(nèi)間歇用。用法:分小、中及大劑量。小劑量,每隔8—12h深部皮下注射5000U或更小劑量。不需要進(jìn)行化驗(yàn)監(jiān)測,也可靜脈滴注,每日1萬U;中劑量,每日2萬—3萬U靜注或滴注;大劑量,用量比中劑量大1倍左右;(yàn)監(jiān)測凝血時(shí)間延長達(dá)到正常的2—3倍,使白陶土部分凝血活酶時(shí)間(KPTT)延長至60—100s。不良反應(yīng)為出血,一旦發(fā)生,除立即中止肝素外,可用魚精蛋白靜脈注射治療(1mg硫酸魚精蛋白可中和100U肝素)。肝素?zé)o效時(shí),靜脈輸注ATⅢ,可提高療效。 (2)口服抗凝藥:包括雙香豆素、醋硝香豆素(新抗凝)及華法林等。雙香豆素類首次量為300mg,維持量為25—150mg。醋硝香豆素片首量為12—16mg,維持量每天1—4mg。華法林應(yīng)用最廣,首量為10—15mg,維持量每日2—5mg。這類藥物的優(yōu)點(diǎn)是可口服,作用維持時(shí)間長,常用于病情較輕,或需長期用藥者。缺點(diǎn)是奏效慢,不易控制劑量。因而有時(shí)可合用肝素。在凝血酶原時(shí)間延長至正常2倍時(shí),改用維持量。理想的凝血酶原活動(dòng)度要求維持在10%—25%。在給藥1—2周內(nèi),必須每日檢測,以后每周化驗(yàn)一次。過量出血時(shí)可采用維生素K1靜脈注射,也可輸新鮮血漿或凝血酶原復(fù)合物。 (3)溶血栓藥物:鏈激酶通過與血漿素原結(jié)合形成復(fù)合物,使血漿素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠獫{素。本藥具有抗原性,易致過敏反應(yīng)。體內(nèi)的抗鏈球菌抗體可使之抑制,用量不易掌握。該品在循環(huán)血內(nèi)溶解凝血因子及纖維蛋白原時(shí)可引起出血。尿激酶與鏈激酶相比,與血栓內(nèi)的血漿素原親和力大,溶血栓作用強(qiáng)。在國外用量較大,每日劑量可達(dá)20萬U以上。國內(nèi)常用小劑量,每日2—3次,每次2萬—8萬U,靜脈滴注。還可以通過導(dǎo)管直接注入血栓的所在部位進(jìn)行治療。r-tPA(重組組織纖溶酶原激活劑)及SCU-UK(單鏈尿激酶與纖溶酶原活化劑)為一類新的溶血栓藥物,可由基因工程合成,國外已較廣泛應(yīng)用。其優(yōu)點(diǎn)是與血栓纖維蛋白的親和力強(qiáng),因此對血栓局部的作用大,而對血循環(huán)中的纖維蛋白原及凝血因子破壞較少。對新鮮形成的血栓溶解作用更好,劑量一般不超過0.5mg/kg,連續(xù)滴注60—90 min。過量纖溶發(fā)生出血時(shí),可采用抗血纖溶芳酸或氨基已酸對抗。 |
中醫(yī)治療 | |
中藥 | |
針灸 | |
推拿按摩 | |
中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
護(hù)理 | |
康復(fù) | |
預(yù)防 | |
歷史考證 |