急性胰腺炎是常見(jiàn)的急腹癥之一，多見(jiàn)于青壯年，女性高于男（約2：1)。其發(fā)病僅次于急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽囊炎膽石癥。主要病因?yàn)橐裙茏枞⒁裙軆?nèi)壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶對(duì)其自身消化的一種急性炎癥。急性出血壞死型約占2．4～12％，其病死率很高，達(dá)30～50%。本病誤診率高達(dá)60～90％。
尚未完全明白了，缺乏統(tǒng)一解釋?zhuān)赡苡腥缦聨追N。
1．共同通道梗阻約70％的人膽胰管共同開(kāi)口于Vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結(jié)石、蛔蟲(chóng)或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結(jié)石下移，造成Oddi括約肌炎性狹窄，或膽系結(jié)石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸乳頭炎、開(kāi)口纖維化，或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內(nèi)，而返流至胰管內(nèi)，胰管內(nèi)壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實(shí)質(zhì)中，具有高度活性的胰蛋白酶進(jìn)行“自我消化”，發(fā)生胰腺炎。據(jù)統(tǒng)計(jì)約30～80％為膽囊炎膽石癥所引起。
2．暴飲暴食酒精對(duì)胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內(nèi)壓驟增，誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計(jì)急性胰腺炎約20～60%發(fā)生于暴食酒后。
3．血管因素實(shí)驗(yàn)證實(shí)：向胰腺動(dòng)脈注入8～12μm顆粒物質(zhì)堵塞胰腺終未動(dòng)脈，可導(dǎo)致急性出血壞死型胰腺炎。可見(jiàn)胰腺血運(yùn)障礙時(shí)，可發(fā)生本病。當(dāng)被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質(zhì)中，即可使小動(dòng)脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導(dǎo)致胰腺壞死。
4．感染因素腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤(rùn)等擴(kuò)散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤腮腺炎病毒對(duì)胰腺有特殊親和力等，也易引起胰腺急性發(fā)病。
5．手術(shù)與外傷直接傷及胰腺 胰液外溢引起本病。
6．其他如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質(zhì)激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素、ERCP檢查等均可誘發(fā)本病。
總之，經(jīng)100多年研究一致認(rèn)為，胰腺梗阻，有／無(wú)十二指腸液、膽汁返流、加之血運(yùn)障礙，胰酶被激活，胰腺防御機(jī)制受到破壞，而引起本�。▓D2－75)。
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圖2－75 A：正常胰腺。圖解代表正常胰腺腺泡細(xì)胞群，箭頭示胰酶流入導(dǎo)管。
A（動(dòng)脈)、V（靜脈)、L（淋巴管)在間質(zhì)內(nèi)。
B：水腫型胰腺炎胰酶進(jìn)入間質(zhì)。
C、D：出血型胰腺炎 胰酶增多，血管滲出，葉間滲出驟增，靜脈擴(kuò)張、郁血、紅細(xì)胞入淋巴循環(huán)，循環(huán)血量減少，內(nèi)臟動(dòng)脈收縮。
E：壞死型胰腺炎 動(dòng)脈痙攣，靜脈血栓形成、淋巴管被紅細(xì)胞堵塞，血供
不足、壞死。
一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型)胰腺炎（占88～97％)和急性出血壞死型（重型)胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見(jiàn)腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見(jiàn)胰組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。繼發(fā)感染可見(jiàn)膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑，所以血鈣下降)。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無(wú)根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過(guò)兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等)、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時(shí)死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯（見(jiàn)表2－6)。
1．血容量改變胰酶進(jìn)入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴(kuò)張；同時(shí)胰酶使肥大細(xì)胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。
2．心血管改變胰蛋白酶進(jìn)入血流，除使小動(dòng)脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門(mén)靜脈血栓形成。
3．肺部改變常并發(fā)ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時(shí)釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對(duì)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。
4．腎臟改變除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質(zhì)，加重了腎臟的機(jī)能障礙。由于急性胰腺炎時(shí)嚴(yán)重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導(dǎo)致腎功能衰竭，以病后3～4日多見(jiàn)。
因病理變化不同臨床表現(xiàn)差異大，較為復(fù)雜。
胰酶的激活與自身消化示意圖
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（一)癥狀
1．腹痛最主要的癥狀（約95％的病人)多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發(fā)生，伴有陣發(fā)加劇，可因進(jìn)食而增強(qiáng)，可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側(cè)腰背部放射。腹痛范圍多在胸6～腰1，有時(shí)單用嗎啡無(wú)效，若合并膽管結(jié)石或膽道蛔蟲(chóng)，則有右上腹痛，膽絞痛。
2．惡心嘔吐2／3的病人有此癥狀，發(fā)作頻繁，早期為反射性，內(nèi)容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲(chóng)者，多為并發(fā)膽道蛔蟲(chóng)病的胰腺炎。
3．腹脹在重型者中由于腹腔內(nèi)滲出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性腸梗阻致腸道積氣積液引起腹脹。
4．黃疸約20％的患者于病后1～2天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結(jié)石并存，引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸，黃疸越重，提示病情越重，予后不良。
5．發(fā)熱多為中度熱：38°～39℃之間，一般3～5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降，提示胰腺感染或膿腫形成，并出現(xiàn)中毒癥狀，嚴(yán)重者可體溫不升。合并膽管炎時(shí)可有寒戰(zhàn)、高熱。
6．手足抽搐為血鈣降低所致。系進(jìn)入腹腔的脂肪酶作用，使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化，分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結(jié)合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血清鈣下降，如血清鈣＜1．98mmol／L（8mg％)，則提示病情嚴(yán)重，預(yù)后差。
7．休克多見(jiàn)于急性出血壞死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量滲液出血，m.payment-defi.com/jianyan/腸麻痹腸腔內(nèi)積液，嘔吐致體液?jiǎn)适б鸬脱萘啃孕菘�。另外吸收大量蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物，導(dǎo)致中毒性休克的發(fā)生。主要表現(xiàn)煩燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脈細(xì)，呼吸淺快、血壓下降，尿少。嚴(yán)重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難，譫妄、昏迷、脈快、血壓測(cè)不到，無(wú)尿、BUN＞100mg%、腎功衰竭等。
8．可有有關(guān)并發(fā)癥（如心衰、肺衰、腎衰)的表現(xiàn)。
（二)體征：
1．腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當(dāng)重型者腹內(nèi)滲出液多時(shí)，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”。
2．腹脹重型者因腹膜后出血刺激內(nèi)臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸鳴音消失，呈現(xiàn)“安靜腹”，滲出液多時(shí)可有移動(dòng)性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含量甚高，對(duì)診斷很有意義。
3．腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊。
4．皮膚瘀斑部分病人臍周皮膚出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（Cullen征)或兩側(cè)腰出現(xiàn)棕黃色瘀斑（Grey Turner征)，此類(lèi)瘀斑在日光下方能見(jiàn)到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過(guò)腹膜、肌層進(jìn)入皮下引起m.payment-defi.com/Article/脂肪壞死所致，是一晚期表現(xiàn)（圖2－76)
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圖2－76 出血經(jīng)腹膜后間隙到達(dá)皮下脂肪，引起一側(cè)或雙側(cè)脅腹部瘀斑和變色（Grey Turner征)。鐵鹽沉著可引起永久性變色。
（三)實(shí)驗(yàn)室檢查
1.白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般為10～20×109 /L之間，如感染嚴(yán)重則計(jì)數(shù)偏高，并出現(xiàn)明顯核左移。部分病人尿糖增高，嚴(yán)重者尿中有蛋白、紅細(xì)胞及管型。
2.血、尿淀粉酶測(cè)定具有重要的診斷意義。
正常值：血清：8～64溫氏（Winslow)單位，或40～180蘇氏（Somogyi)單位；尿：4～32溫氏單位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗(yàn)檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后1～2小時(shí)即開(kāi)始增高，8～12小時(shí)標(biāo)本最有價(jià)值，至24小時(shí)達(dá)最高峰，為500～3000Somogyi氏單位，并持續(xù)24～72小時(shí)，2～5日逐漸降至正常，而尿淀粉酶在發(fā)病后12～24小時(shí)開(kāi)始增高，48小時(shí)達(dá)高峰，維持5～7天，下降緩慢（圖2-77)。
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圖2-77各種體液內(nèi)淀粉酶值，在血清淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)，尿淀粉酶仍高。
淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無(wú)增高表現(xiàn)。如淀粉酶值降后復(fù)升，提示病情有反復(fù)，如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生。有時(shí)腹膜炎，膽道疾病，潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術(shù)后輸入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500蘇氏單位。因此，當(dāng)測(cè)定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對(duì)急性胰腺炎的診斷才有意義。
3 ．血清脂肪酶測(cè)定
正常值0.2～1.5mg%，其值增高的原因同2，發(fā)病后24小時(shí)開(kāi)始升高，可持續(xù)5～10天超過(guò)1Cherry-Crandall單位或Comfort法1.5單位有診斷價(jià)值。因其下降遲，對(duì)較晚就診者測(cè)定其值有助診斷。
4.血清鈣測(cè)定
正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1 )。在發(fā)病后兩天血鈣開(kāi)始下降,以第4～5天后為顯著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情嚴(yán)重,預(yù)后不良。
5.血清正鐵蛋白(Methemalbumin、MHA)測(cè)定
MHA來(lái)自血性胰液內(nèi)紅細(xì)胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉(zhuǎn)化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結(jié)合，形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后12小時(shí)出現(xiàn)MHA，在重型急性胰腺炎患者中為陽(yáng)性，水腫型為陰性。
（四)X線檢查
腹部可見(jiàn)局限或廣泛性腸麻痹（無(wú)張力性小腸擴(kuò)張充氣、左側(cè)橫結(jié)腸擴(kuò)大積氣)。小網(wǎng)膜囊內(nèi)積液積氣。胰腺周?chē)锈}化影。還可見(jiàn)膈肌抬高，胸腔積液，偶見(jiàn)盤(pán)狀肺不張，出現(xiàn)ARDS時(shí)肺野呈“毛玻璃狀”。
（五)B超與CT
均能顯示胰腺腫大輪廓，滲液的多少與分布，對(duì)假性胰腺囊腫、膿腫也可被顯示。
當(dāng)本病具有上述典型病史、癥狀與體征時(shí)，結(jié)合血尿淀粉酶測(cè)定（＞256溫氏單位或＞500蘇氏單位)，及影像（X線、B超及CT)檢查，診斷多無(wú)困難。反之，當(dāng)無(wú)典型臨床表現(xiàn)時(shí)，則不易診斷，因此，凡遇到急腹癥時(shí)，即應(yīng)想到本病的可能，對(duì)其臨床征象及各種實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果作動(dòng)態(tài)觀察，以便補(bǔ)充、完善診斷。必要時(shí)腹腔穿刺抽出液進(jìn)行淀粉酶測(cè)定對(duì)診斷有較大幫助。有時(shí)還應(yīng)注意，引起本病的原發(fā)疾病，以防被掩蓋。因而要仔細(xì)分析，防止誤診。同時(shí)在診斷中應(yīng)與急性膽囊炎、膽石癥、潰瘍病穿孔、急性腸梗阻及冠心病等相鑒別，依據(jù)諸病各自的特點(diǎn)與本病比較即可加以區(qū)別。
本病的治療應(yīng)根據(jù)病變的輕重加以選擇，原則上輕型可用非手術(shù)療法，以內(nèi)科處理為主，對(duì)重型的膽源性胰腺炎及其繼發(fā)病變，如胰腺膿腫、假性胰腺囊腫等需積極支持和手術(shù)處理，以挽救生命。
（一)非手術(shù)治療
1.解痙止痛（1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛劇烈時(shí)予以應(yīng)用。不宜單獨(dú)使用嗎啡止痛，因其導(dǎo)致Oddi括約肌痙攣，合用阿托品可對(duì)抗其所引起的痙攣，效果好。（2)針刺治療：體針取陽(yáng)陵泉、足三里、內(nèi)關(guān)、下巨虛、中脘等。耳針取胰區(qū)、膽區(qū)。（3)劇痛不緩解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml,靜脈滴注。
2.控制飲食和胃腸減壓輕型者可進(jìn)少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重癥者需嚴(yán)格禁飲食，以減少或抑制胰液分泌。病情重篤或腹脹明顯者，應(yīng)行胃腸減壓，可抽出胃液，減少胃酸刺激十二指腸產(chǎn)生促胰液素、膽囊收縮素等，使胰液分泌減少，并可防治麻痹性腸梗阻。禁食期間應(yīng)予輸液、補(bǔ)充熱量、營(yíng)養(yǎng)支持。維持水電解質(zhì)平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。必要時(shí)可給予全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN)以維持水電解質(zhì)和熱卡供應(yīng)。優(yōu)點(diǎn)是可減少胰液分泌，使消化道休息，代償機(jī)體分解代謝。
3.應(yīng)用抗生素一般常用青霉素、鏈霉素、慶大霉素、氨芐青霉素、磺芐青霉素、先鋒霉素等，為控制厭氧菌感染，可同時(shí)使用甲硝唑。由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產(chǎn)物常是細(xì)菌繁殖的良好培養(yǎng)基，故在重型病例中尤應(yīng)盡早使用，可起到預(yù)防繼發(fā)感染及防止并發(fā)癥等作用。
4.胰酶抑制劑常用者：①抑肽酶（Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒緩素的作用。首量20萬(wàn)μ，以后20萬(wàn)μ/6小時(shí)，靜脈�；�20萬(wàn)μ、2次/日、靜滴，連用5日。②5-FU，為細(xì)胞毒藥物，可抑制DNA、RNA合成，減少胰酶分泌，對(duì)胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、靜滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中靜滴，24小時(shí)可重復(fù)一次。
5.給予抗膽堿藥物阿托品、654-2、東莨菪堿、普魯本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反復(fù)應(yīng)用。同時(shí)應(yīng)給予制酸劑甲氰咪聽(tīng)呱200mg、4次/日，氫氧化鋁膠、碳酸氫鈉口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素對(duì)抑制胰外分泌有一定作用，亦可選用。
6.激素應(yīng)用一般因其可引起急性胰腺炎不主張用。但重型胰腺炎伴休克；中毒癥狀明顯、疑有敗血癥，或病情突然惡化；嚴(yán)重呼吸困難，尤出現(xiàn)ARDS時(shí)；或有緊上腺皮質(zhì)功能不全者，應(yīng)予氫考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、靜點(diǎn)、連用三日，逐減量至停用。可減輕炎癥反應(yīng)、降低毛細(xì)血管的通透性及水腫。
7.中藥治療：①清胰湯Ⅰ號(hào)：適用于水腫型胰腺炎，尤適于肝郁氣滯，脾胃濕熱。方劑組成：柴胡15g、黃苓9g、胡連9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生軍15g、芒硝9g（沖服)。每日一劑，二煎，分二次服。②清胰湯Ⅱ號(hào)：適用膽道蛔蟲(chóng)性胰腺炎，可疏肝理氣，驅(qū)蛔安蛔。方劑組成：柴胡15g、黃芩9g、連翹9g、木香9g、檳榔30g、使君子30g、苦棟皮30g、細(xì)辛3g、芒硝9g（沖服)。每日一劑、兩煎，分二次服。此二方適用于大多數(shù)急性胰腺炎，臨床上可隨癥加減，熱重時(shí)加二花、連翹，濕熱重加菌陳、桅子、龍膽草。嘔吐重加代赭石、竹茹。積食加萊菔子、焦三仙，痛重加川棟子、元胡索，胸滿加厚樸、枳實(shí)，肩背痛加瓜蔞、薤白、防風(fēng)等。
8. 抗休克：重型者常早期即出現(xiàn)休克，主要由于大量體液外滲，可使循環(huán)量喪失40％，故出現(xiàn)低血容量休克，是早期死亡原因，故依據(jù)中心靜脈壓、血壓、尿量、紅細(xì)胞壓積和電解質(zhì)的監(jiān)測(cè)，補(bǔ)給平衡鹽液、血漿、新鮮全血，人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增量劑及電解質(zhì)溶液，以恢復(fù)有效循環(huán)量和電解質(zhì)平衡，同時(shí)應(yīng)維持酸堿平衡，在上述情況改善后，在排除心功不全引起的低血壓后，可應(yīng)用升壓的血管活性藥物，多巴胺為首選。此外，還應(yīng)給予廣譜抗生素及激素以調(diào)動(dòng)機(jī)體應(yīng)激能力提高效果。同時(shí)應(yīng)保護(hù)腎功能，應(yīng)用利尿劑，必要時(shí)行腹膜透析。呼吸衰竭時(shí)，應(yīng)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治�，予以高流量吸氧，必要時(shí)應(yīng)行氣管切開(kāi)和正壓呼吸。若有心功能不全應(yīng)及時(shí)給予強(qiáng)心劑。搶救時(shí)，均應(yīng)與有關(guān)內(nèi)科醫(yī)師協(xié)作方能獲得成功。
（二)手術(shù)治療
1．適應(yīng)證：
①重型胰腺炎伴嚴(yán)重休克，彌漫性腹膜炎，腹腔內(nèi)滲液多，腸麻痹，胰周膿腫及消化道大出血者。
②膽源性胰腺炎明確者，或合并膽源性敗血癥者。
③病情嚴(yán)重，非手術(shù)治療無(wú)效，高熱不退及中毒癥狀明顯者。
④上腹外傷，進(jìn)行性腹痛，淀粉酶升高，疑有胰腺損傷者，應(yīng)立即手術(shù)探查。
⑤多次反復(fù)發(fā)作，證實(shí)十二指腸乳頭狹窄或胰管狹窄及結(jié)石者。
⑥并發(fā)膿腫或假性胰腺囊腫者。
2．手術(shù)方法：
①胰包膜切開(kāi)及引流：適用于胰腺腫脹明顯者，可減輕胰腺的張力，有助于改善胰腺血運(yùn)和減輕腹痛。切開(kāi)后在小網(wǎng)膜囊放置通暢而充分的腹腔引流或雙腔管引流，以減少腹內(nèi)繼發(fā)性損害，滲出及壞死，防止感染。
②病灶清除術(shù)：將胰腺壞死組織清除，可防止嚴(yán)重感染及壞死病灶的發(fā)展，但勿傷及胰管，注意局部止血。以發(fā)病7～10天進(jìn)行為宜。
③胰腺切除：包括部分或全胰切除。一般只切除壞死部分，以免胰腺壞死繼續(xù)發(fā)展和感染，減少并發(fā)癥的發(fā)生。在胰腺壞死75％時(shí)或十二指腸受到嚴(yán)重破壞這種特定的情況下，可作全胰切除（GDP)，有成功的報(bào)告，但死亡率高，操作亦有一定困難，且生存中終生需外源胰島素維持。
④持續(xù)腹腔灌洗：可消除腹腔內(nèi)對(duì)全身有影響的有毒物質(zhì)，如滲出的各種酶，壞死組織、蛋白分解產(chǎn)物、細(xì)菌、毒素及滲出液等，有利于本病的預(yù)后。可經(jīng)腹壁插入多孔硅塑料管，將含有肝素、抗生素的平衡鹽液注入腹腔，每次1000～1500ml，約15～20分鐘后注完，保留20～30分鐘，然后放出灌洗液。依據(jù)滲出液的改變，每1～2小時(shí)重復(fù)一次，注意勿傷及腸管及注入量大時(shí)加重呼吸困難。
⑤膽道手術(shù)：對(duì)膽道結(jié)石、蛔蟲(chóng)等，應(yīng)作適當(dāng)處理，才能提高手術(shù)療效，但勿進(jìn)行侵襲性較大的手術(shù)。
