常多發(fā)于原已有病的心臟，近年來(lái)發(fā)生于原無(wú)心臟病變者日益增多，尤其見(jiàn)于接受長(zhǎng)時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置換術(shù)后的感染性心內(nèi)膜炎也有增多。
左側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣，尤多見(jiàn)于輕至中度關(guān)閉不全者。右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎較少見(jiàn)，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、法樂(lè)四聯(lián)癥最常發(fā)生，在單個(gè)瓣膜病變中，二葉式主動(dòng)脈瓣狹窄最易發(fā)生，瓣膜脫垂（主動(dòng)脈瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山醫(yī)院對(duì)1980～1995年期間82例感染性心內(nèi)膜炎行人工瓣膜置換術(shù)所切除的標(biāo)本病理檢查結(jié)果顯示，在原有心臟器質(zhì)性病變的55例中，先天性二葉式主動(dòng)脈瓣畸形占20例（36%)，主動(dòng)脈瓣脫垂為10例（18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病變、冠心病罹患本病者也有報(bào)道。醫(yī)學(xué)全在.線m.payment-defi.com
急性感染性心內(nèi)膜炎常因化膿性細(xì)菌侵入心內(nèi)膜引起，多由毒力較強(qiáng)的病原體感染所致。金黃色葡萄球菌幾占50%以上。亞急性感染性心內(nèi)膜炎在抗生素應(yīng)用于臨床之前，80%為非溶血性鏈球菌引起，主要為草綠色鏈球菌的感染。近年來(lái)由于普遍地使用廣譜抗生素，致病菌種已明顯改變，幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原體可產(chǎn)生急性病程，也可產(chǎn)生亞急性病程。且過(guò)去罕見(jiàn)的耐藥微生物病例增加。草綠色鏈球菌發(fā)病率在下降，但仍占優(yōu)勢(shì)。金黃色葡萄球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌、革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高。厭氧菌、放線菌、李斯特菌偶見(jiàn)。兩種細(xì)菌的混合感染時(shí)有發(fā)現(xiàn)。真菌尤多見(jiàn)于心臟手術(shù)和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素或激素、免疫抑制劑、靜脈導(dǎo)管輸給高營(yíng)養(yǎng)液等均可增加真菌感染的機(jī)會(huì)。其中以念珠菌屬、曲霉菌屬和組織胞漿菌較多見(jiàn)。
在心瓣膜病損、先天性心血管畸形或后天性動(dòng)靜脈瘺的病變處，存在著異常的血液壓力階差，引起血液強(qiáng)力噴射和渦流。血流的噴射沖擊，使心內(nèi)膜的內(nèi)皮受損、膠原暴露，形成血小板-纖維素血栓。渦流可使細(xì)菌沉淀于低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內(nèi)膜上。正常人血流中雖時(shí)有少數(shù)細(xì)菌自口腔、鼻咽部、牙齦、檢查操作或手術(shù)等傷口侵入引起菌血癥，大多為暫時(shí)的，很快被機(jī)體消除，臨床意義不大。但反復(fù)的暫時(shí)性菌血癥使機(jī)體產(chǎn)生循環(huán)抗體，尤其是凝集素，它可促使少量的病原體聚集成團(tuán)，易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染。
主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)常見(jiàn)的感染部位為主動(dòng)脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上；二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)感染病灶在二尖瓣的心房面和左房?jī)?nèi)膜上；室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內(nèi)膜面和肺動(dòng)脈瓣的心室面。然而當(dāng)缺損面積大到左、右心室不存在壓力階差或合并有肺動(dòng)脈高壓使分流量減少時(shí)則不易發(fā)生本病。在充血性心力衰竭和心房顫動(dòng)時(shí)，由于血液噴射力和渦流減弱，亦不易發(fā)生本病。
也有人認(rèn)為是受體附著的作用，由于某些革蘭陽(yáng)性致病菌，如腸球菌、金黃色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一種表面成分與心內(nèi)膜細(xì)胞表面的受體起反應(yīng)而引起內(nèi)膜的炎癥。
污染的人造瓣膜、縫合材料、器械和手是引起人造瓣膜心內(nèi)膜炎的重要原因。病原體從感染的胸部創(chuàng)口、尿路和各種動(dòng)靜脈插管、氣管切開、術(shù)后肺炎等進(jìn)入體內(nèi)形成菌血癥，同時(shí)血液經(jīng)過(guò)體外循環(huán)轉(zhuǎn)流后吞噬作用被破壞，減弱了機(jī)體對(duì)病原體的清除能力也是原因之一。
