|
掌握地高辛的藥理作用、作用機(jī)制、藥動學(xué)特點(diǎn)、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)。
熟悉磷酸二酯酶抑制劑、β1受體激動劑、轉(zhuǎn)化酶抑制劑、AT1受體拮抗劑的抗慢性心功能不全藥理作用特點(diǎn)。
目前治療慢性心功能不全的藥物有加強(qiáng)心肌收縮力藥及減輕心臟負(fù)荷藥
第一節(jié) 正性肌力作用藥
強(qiáng)心甙類
一、藥理作用
1、增強(qiáng)心肌收縮力（正性肌力作用）是治療心衰的藥理學(xué)基礎(chǔ)。作用特性：
（1）強(qiáng)心甙能選擇性地、直接地加強(qiáng)衰竭心肌收縮力：
心收縮力加強(qiáng) 心收縮期縮短
收縮速度加快 舒張期延長à回心血量增加à增加衰竭心臟心輸量
（2）減慢心率（負(fù)性頻率作用）：由于心輸出量提高，頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器刺激增加，導(dǎo)
致迷走神經(jīng)活性提高從而抑制竇房結(jié) 、降低衰竭心臟的心率。
(3) 降低衰竭心臟的耗氧量
?決定心肌耗氧量的因素有：心肌收縮力、心 率、心室容積。
?對于衰竭而擴(kuò)大的心臟，因心室容積增大，心室壁肌張力顯著提高，加上心率代償性加快，造成心肌耗氧量提高。
?衰竭心臟使用強(qiáng)心甙后，雖收縮力增強(qiáng)而增加耗氧量，但同時因心排空充分使心室容積縮小和心率減慢，所以總耗氧量降低。 醫(yī)學(xué)全在.線m.payment-defi.com
2、抑制房室傳導(dǎo)（負(fù)性傳導(dǎo)作用）
（1）治療量（小劑量）：迷走神經(jīng)興奮所致的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)抑制為治療心房顫動及心房撲動、室上性陣發(fā)性心動過速的藥理基礎(chǔ)。
（2）中毒量（大劑量）：直接抑制房室傳導(dǎo)引起部分或完全房室傳導(dǎo)阻滯。
3、對自律性的影響。
（1）治療量通過興奮迷走神經(jīng)而降低竇房結(jié)自律性，大劑量直接抑制竇房結(jié)，引起心動過緩。
（2）大劑量時心肌細(xì)胞失鉀（機(jī)制見下），導(dǎo)致異位節(jié)律點(diǎn)自律性提高，引起各型心律失常。
二、作用機(jī)制
1、加強(qiáng)心肌收縮力：
強(qiáng)心甙能抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+交換減弱、Na+-Ca+交換增加，促進(jìn)細(xì)胞Ca++內(nèi)流以致胞漿內(nèi)Ca++增多、收縮力增強(qiáng)。
2、異位自律性提高：
大劑量下抑制細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，造成心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀，從而減少靜息膜電位及最大舒張電位，導(dǎo)致自律性提高。由此可見：
?應(yīng)用強(qiáng)心甙時應(yīng)忌靜脈注射鈣劑。
?中毒出現(xiàn)異位自律性提高時，應(yīng)及時補(bǔ)鉀。
三、臨床應(yīng)用
（一）心力衰竭
強(qiáng)心甙對不同原因引起心力衰竭其療效不同：（1）對動脈硬化、高血壓、心瓣膜病等原因引起的心衰。療效較好；（2）甲亢、嚴(yán)重貧血、肺心病、活動性心肌炎所致的心衰療效較差；（3）縮窄性心包炎、心包填塞引起的心衰療效很差或無效。
（二）某些心律失常
1、心房纖顫
利用強(qiáng)心甙減慢房室傳導(dǎo)作用，阻止過多的心房沖動傳到心室，使心室頻率減慢，解除心房纖顫。
2、心房撲動：強(qiáng)心甙通過迷走神經(jīng)效應(yīng)縮短心房不應(yīng)期，使心房撲動轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆坷w顫，進(jìn)而抑制房室傳導(dǎo)，減慢心室頻率。
3、室上性陣發(fā)性心動過速
強(qiáng)心甙反射性增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性的作用，終止其發(fā)作。
注意：室性心動過速禁用強(qiáng)心甙，以免引起心室纖顫。
[1] [2] 下一頁
... |
