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掌握奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米的藥理作用、藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。
熟悉其他抗心律失常藥的藥理作用特點(diǎn)。
了解心律失常的電生理基礎(chǔ)及抗心律失常藥的分類。
心律失常有快速型和緩慢型兩類。緩慢型心律失常常見的有房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩，治療藥物有異丙腎上腺素或阿托品。本章主要討論快速型心律失常的產(chǎn)生機(jī)理及治療快速心律失常的藥物.
抗心律失常藥對(duì)心肌電生理的影響
一、 正常心肌電生理
心肌細(xì)胞內(nèi)外離子分布不同，其靜息電位為膜內(nèi)負(fù)于膜外，約-90mV，當(dāng)心肌細(xì)胞受到刺激(或自發(fā)的)發(fā)生興奮，出現(xiàn)除極化，繼后復(fù)極化，構(gòu)成動(dòng)作電位。動(dòng)作電位分為5個(gè)時(shí)相，其中與本章要介紹的抗心律失常藥關(guān)系最密切的是0相、3相、4相。 自律性細(xì)胞(竇房結(jié)):Ca++內(nèi)流引起。
0相:非自律性細(xì)胞(心室肌):Na+內(nèi)流引起。 醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站m.payment-defi.com
3相: k+外流.：K+外流，電位下降，最后完成復(fù)極化過程，如某藥能抑制該時(shí)相k+外流，則可延長動(dòng)作電位時(shí)程和有不應(yīng)期，相反則縮短動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期。
4相:非自律性心肌細(xì)胞(如心室肌、心房肌)：4相是維持靜息電位. 有自律性細(xì)胞(如竇房結(jié)，浦氏纖維)；達(dá)到最大舒張電位(靜息電位)后,便自動(dòng)除極化(稱為舒張期自動(dòng)除極化)即負(fù)值逐漸減少，曲線上升，形成一坡度，當(dāng)升至域電位時(shí)，即觸發(fā)一新的動(dòng)作電位。
但是由于自發(fā)性細(xì)胞的不同,其4相的離子轉(zhuǎn)運(yùn)有不同特點(diǎn)。
a、慢反應(yīng)細(xì)胞(竇房結(jié))：ca++內(nèi)流大于K+外流.
b、快反應(yīng)細(xì)胞(浦氏纖維)：Na+內(nèi)流大于K+外流. 可見，如能抑制Na+內(nèi)流或Ca++內(nèi)流則可降低自律性。
二、抗心律失常藥的基本電生理作用（作用機(jī)制）
1、減慢4相自動(dòng)除極化速率而降低自律性 對(duì)快反應(yīng)細(xì)胞：主要促進(jìn)度4相K+外流或抑制Na+內(nèi)流 對(duì)慢反應(yīng)細(xì)胞：抑制4相Ca++內(nèi)流.
2、消除折返沖動(dòng)
�、俑淖儌鲗�(dǎo)性 改善傳導(dǎo),取消單向傳導(dǎo)阻滯；減慢傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯
�、诮^對(duì)或相對(duì)地延長有效不應(yīng)期：動(dòng)作電位0相3相的時(shí)程稱為動(dòng)作電位過程(APD)，從0相至復(fù)極至-60 ~ -50mV時(shí)程稱為不應(yīng)期(ERP)。
抑制3相鉀外流，延長APD及ERP（絕對(duì)延長）
促進(jìn)3相鉀外流，縮短APD和ERP，但縮短APD的比例大于ERP，實(shí)際上相對(duì)增加ERP所占的比例，故稱相對(duì)延長ERP。
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