2012年度廣東省衛(wèi)生高級主任醫(yī)師職稱神經(jīng)外科專業(yè)考試復(fù)習資料(三)
3.8神經(jīng)生理
3.8.1血腦屏障
腦毛細血管內(nèi)皮細胞的緊密連接(閉鎖小帶)限制了從血液到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的水溶性物質(zhì)的運輸，即腦實質(zhì)的通透性（血腦屏障)有限。脈絡(luò)膜內(nèi)皮細胞間的緊密連接也有類似作用（血腦脊液屏障)30。而一些特殊的轉(zhuǎn)運系統(tǒng)運輸葡萄糖、某些氨基酸等（特別是神經(jīng)遞質(zhì)的前體)。
血腦屏障的作用在一些病理狀態(tài)下會減弱（如腫瘤、感染、創(chuàng)傷、中風、肝性腦病等)，也可用藥物來調(diào)控（如高張性的甘露醇能增加通透性，而類固醇則減少親水分子的通透)。
以下部位血腦屏障缺如：脈絡(luò)叢、垂體、灰結(jié)節(jié)、最后區(qū)、松果體隱窩、視前隱窩。 醫(yī),學(xué),全,在,線,提,供m.payment-defi.com
腦水腫
三種基本類型（散射加權(quán)磁共振像可鑒別，見565頁)：
- 細胞毒性：血腦屏障完整，因而無蛋白質(zhì)外滲，CT或MRI上無強化。細胞腫脹然后縮小，見于頭部外傷等
- 血管源性：血腦屏障破壞，蛋白質(zhì)（血漿)漏出血管，可引起影像學(xué)的強化。細胞外間隙(ECS)擴張。細胞無明顯變化，對腎上腺皮質(zhì)激素（如地塞米松)有反應(yīng)，見于腦轉(zhuǎn)移瘤周圍
- 缺血性：上述兩種類型的混合，初期血腦屏障完整，隨后開放，細胞外間隙收縮然后擴張，液體滲出血管。例如：可引起腦內(nèi)出血后的遲發(fā)性惡化(見820頁)
3.8.2巴彬斯基征（Barbinski sign)
雖然此征被視為神經(jīng)病學(xué)中最著名的體征，但其正常表現(xiàn)、異常表現(xiàn)的定義仍有很大爭議，以下是一種解釋。
足柘！反射(plantar reflex,PR)（又稱Barbinski征)是一種原始反射，見于嬰兒，表現(xiàn)為足受到有害刺激時大拇！指伸展，其余足趾扇型展開。足柘！反射在約10月齡時消失（6個月到12歲),是隨著中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘形成而受到抑制，正常反應(yīng)變?yōu)槟�！趾柘！曲。從運動區(qū)到腰4脊髓節(jié)段的錐體束（皮質(zhì)脊髓束)任何部位的上級運動神經(jīng)元(UMN)的損傷均可能導(dǎo)致這種抑制的喪失，拇！趾完全伸展。可因屈肌協(xié)同作用而加重引起踝關(guān)節(jié)背屈，膝關(guān)節(jié)髖關(guān)節(jié)屈曲可能（又稱三屈肌反應(yīng))。
神經(jīng)解剖 m.payment-defi.com
此反射的傳出神經(jīng)起于骶1節(jié)段(S1)的皮膚感受器，經(jīng)脛神經(jīng)傳入，在反射弧內(nèi)的脊髓節(jié)段位于腰4至骶2(L4-S2)，經(jīng)腓神經(jīng)傳出至足趾外展肌。
病因?qū)W
引起此征的病變不一定是器質(zhì)性的，可醫(yī),學(xué),全,在,線,提,供m.payment-defi.com能是功能性且可恢復(fù)。見表3－11
表3－11足柘！反射的鑒別診斷
- 脊髓損傷＊
- 頸髓病
- 運動區(qū)或內(nèi)囊病變（腦血管病、腫瘤、挫傷等)
- 硬膜下或硬膜外血腫
- 積水性無腦畸形
- 毒性－代謝性昏迷
- 癲癇
- 創(chuàng)傷
- 短暫性腦缺血發(fā)作
- 偏頭痛
運動性神經(jīng)元病(ALS) |
＊脊髓損傷中，脊髓休克期足底反射可能消失（見687頁)
引出足柘！反射，和變異
正確的刺激方法是對外側(cè)足底及足橫弓5－6秒的一次性刺激32。引起有害刺激的其他方法也可引起足柘！反射（甚至在骶1皮節(jié)以外，正常情況下不引起趾屈的區(qū)域)，方法包括：Chaddock（搔刮足背外側(cè)，足柘！反射陰性時，有3％可表現(xiàn)此征陽性)；Schaeffer（掐捏跟腱)；Oppenheim(指節(jié)沿脛骨滑下);Gordon（短暫地擠壓腓腸肌)；Bing(輕刺足背外側(cè))；Gonda或Stronsky（將第4或5足趾向外下牽拉并放開)。
Hoffman’s征
可能提示支配上肢的上運動神經(jīng)元損傷。由敲擊中指遠端指節(jié)引出，病理反應(yīng)包括拇指屈曲（正常時也可呈弱陽性)。
3.8.3膀胱神經(jīng)生理 中樞通路 膀胱功能調(diào)控的一級中樞位于腦橋藍斑核，它使排尿時膀胱收縮與尿道平滑肌松弛同步33。
意識性皮質(zhì)控制主要是腦橋反射的抑制，源自額葉前內(nèi)部和
胼胝體膝。無抑制的膀胱（如嬰兒)，腦橋排尿中樞未受皮層抑制，逼尿肌在膀胱達到一定體積時就收縮。經(jīng)錐體束的意識性皮層抑制可能引起外括約肌收縮并抑制逼尿肌的收縮。這一區(qū)域的皮層損傷不能抑制排尿反射可導(dǎo)致急性
尿失禁28(p1031)。
到膀胱的傳出神經(jīng)經(jīng)脊髓外側(cè)柱的背側(cè)部分下行（
圖3－13中的陰影部分)。
運動 醫(yī)學(xué),全 在線.提 供m.payment-defi.com控制尿液流出膀胱有兩個平滑�。簝�(nèi)平滑肌（自動，非意識性)，和外平滑�。M紋肌，受意識控制)。
副交感：支配逼尿肌收縮和內(nèi)平滑肌舒張。副交感節(jié)前細胞體位于
骶2－4脊髓灰質(zhì)中間外側(cè)柱。神經(jīng)纖維從腹根出脊髓，經(jīng)盆
內(nèi)臟神經(jīng)（
勃起神經(jīng))至膀胱頂、體部的逼尿肌壁內(nèi)神經(jīng)節(jié)。
軀體神經(jīng)：軀體意識控制神經(jīng)纖維沿錐體束下行至骶2－4與運動神經(jīng)形成突觸，后沿
陰部神經(jīng)至外平滑肌。此平滑肌在意識控制下收縮，但可在排尿時隨內(nèi)平滑肌開放而舒張。主要在膀胱內(nèi)壓上升（如valsalva運動時)時維持控制。
交感：交感神經(jīng)細胞體位于胸12至腰2脊髓灰質(zhì)中央外側(cè)柱。節(jié)前纖維經(jīng)交感鏈（無突觸)至腸系膜下神經(jīng)節(jié)。節(jié)后纖維經(jīng)下腹下神經(jīng)叢至膀胱壁及內(nèi)醫(yī)學(xué).全在線
m.payment-defi.com平滑肌。交感神經(jīng)主要支配膀胱頸和三角區(qū)。
交感神經(jīng)對膀胱運動作用很小，但α腎上腺能刺激導(dǎo)致膀胱頸關(guān)閉，這是膀胱充盈所必須的。
盆腔神經(jīng)刺激導(dǎo)致交感神經(jīng)張力升高，引起逼尿肌舒張及膀胱頸張力升高（使膀胱可存留大量尿液)。
感覺 相對運動來說,所知較少，膀胱壁牽張感受器感受膀胱充盈，發(fā)出神經(jīng)沖動經(jīng)盆、陰部、腹下神經(jīng)至胸10－腰2及骶2－4脊髓節(jié)段，傳出纖維主要沿脊髓丘腦束上行。
膀胱排尿異常 神經(jīng)元性膀胱一詞表述了中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)受損后的膀胱功能障礙，有人認為它等同于逼尿肌反射消失。
背（感覺)根損傷使傳入神經(jīng)中斷，導(dǎo)致膀胱無張力，膀胱持續(xù)充盈直至尿液滴流發(fā)生充盈性尿失禁.無膀胱充盈感覺.但可有自主排尿可能，但常常排尿不盡。
逼尿肌反射亢進：可因從皮層至骶髓的傳出神經(jīng)任何部位中斷引起。膀胱容積達到一定閾值時，發(fā)生反射性膀胱排空。臨床上表現(xiàn)為頻繁、無法控制、急促的排尿。腦部病因包括：腦血管病、頭部外傷、腦腫瘤、
腦積水、帕金森氏病，各種
癡呆，各種脊髓疾病（
見脊髓病，864頁)。
逼尿肌無反射：臨床上表現(xiàn)為排尿啟動困難、斷流和大量殘尿。膀胱過度充盈可導(dǎo)致尿失禁（充盈性尿失禁)或括約肌無張力。其病因包括：
慢性感染、長期膀胱插管、一些藥物（特別是酚噻嗪)、圓錐馬尾損傷或腫瘤、脊髓脊膜膨出、
糖尿病（植物性神經(jīng)病變)。
一般情況下，各種影響膀胱的神經(jīng)性病變可分為34：
- 脊髓以上（腦干以上的病變)：腦橋排尿反射失去中樞抑制，通常導(dǎo)致非自主性的由平滑肌和橫紋肌括約肌協(xié)同的膀胱收縮，通常感覺功能和自主橫紋肌括約肌功能仍完好。癥狀：尿頻或尿急，尿急性尿失禁、夜尿頻多33。如感覺通路受損，可導(dǎo)致無意識尿失禁。由于肌肉的協(xié)同作用，膀胱仍保持正常的壓力，較少引起高壓性腎功能障礙，也可進行自主膀胱排空。可用定時排尿結(jié)合抗膽堿能藥（見下)治療。有時可發(fā)生反射消失。
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