（四)攜帶氧系統(tǒng)失常
紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)，可由血氧離解曲線來(lái)反映。DKA時(shí)紅細(xì)胞糖化血紅蛋白（GHb)增加以及2，3二磷酸
甘油酸（2，3-DPG)減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線左移。酸中毒時(shí)，血氧離解曲線右移，釋放氧增加（Bohr效應(yīng))，起代償作用。若糾正酸中毒過(guò)快，失去這一代償作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導(dǎo)致腦
水腫最為重要。
（五)
周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙
嚴(yán)重失水，血容量減少和微循環(huán)障礙未能及時(shí)糾正，可導(dǎo)致低血容量性
休克。腎灌注量減少引起少尿或無(wú)尿，嚴(yán)重者發(fā)生急性腎衰竭。
（六)中樞神經(jīng)功能障礙
嚴(yán)重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導(dǎo)致腦細(xì)胞失水或水腫、中樞神經(jīng)功能障礙。此外，治療不當(dāng)如糾正酸中毒時(shí)給予
碳酸氫鈉不當(dāng)導(dǎo)致反常性腦脊液酸中毒加重，血糖下降過(guò)快或輸液過(guò)多過(guò)快、滲透壓不平衡可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能障礙。
【臨床表現(xiàn)】醫(yī)學(xué)全在,線
m.payment-defi.com早期三多一少癥狀加重；酸中毒失代償后，病情迅速惡化，疲乏、食欲減退、惡心嘔吐，多尿、口干、
頭痛、
嗜睡，呼吸深快，呼氣中有爛
蘋果味（丙酮)；后期嚴(yán)重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷；晚期不同程度意識(shí)障礙，反射遲鈍、消失，昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋。少數(shù)患者表現(xiàn)為
腹痛，酷似急腹癥。
【實(shí)驗(yàn)室檢查】
（一)尿
尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、尿酮陽(yáng)性，當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害而腎閾增高時(shí)尿糖和尿酮可減少或消失�？捎械鞍啄蚝凸苄湍�。
（二)血
血糖增高，一般為16.7～33.3mmol/L（300～600mg/d1)，有時(shí)可達(dá)55.5mmol/L（1000mg/dl)以上。血酮體升高，正常<0.6mmol/L，>1.0mmol/L為高血酮，>3.0mmol/L提示酸中毒。血β-羥丁酸升高。血實(shí)際HCO3－和標(biāo)準(zhǔn)HCO3－降低，CO2結(jié)合力降低，酸中毒失代償后血pH下降；剩余堿負(fù)值增大，陰離子間隙增大，與HCO3－降低大致相等。醫(yī)學(xué).全在線
m.payment-defi.com血鉀初期正常或偏低，尿量減少后可偏高，治療后若補(bǔ)鉀不足可嚴(yán)重降低。血鈉、血氯降低，血
尿素氮和肌酐常偏高。血漿滲透壓輕度上升。部分患者即使無(wú)胰腺炎存在，也可出現(xiàn)血清
淀粉酶和脂肪酶升高，治療后數(shù)天內(nèi)降至正常。即使無(wú)合并感染，也可出現(xiàn)白細(xì)胞數(shù)及中性粒細(xì)胞比例升高。
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