非毒性甲狀腺腫（nontoxic goiter)亦稱單純性甲狀腺腫，是由于甲狀腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據地理分布可分為地方性（endemic)和散發(fā)性（sporadic)兩種。地方性甲狀腺腫以遠離海岸的內陸山區(qū)和半山區(qū)多見，人群中約有10％以上的人患有該病，其發(fā)病人數是散發(fā)性的10倍以上。
祖國醫(yī)學稱甲狀腺腫為癭，隋朝名醫(yī)巢元方很早就指出癭瘤的發(fā)生與水質有關，晉代（公元3～4世經)就已經使用含碘高的海藻浸酒治療，在歐洲到1170年才使用海藻灰療法。
病因和發(fā)病機制
地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現(xiàn)輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的上皮逐漸復舊到正常。如果長期持續(xù)缺碘，一方面濾泡上皮持續(xù)增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮細胞吸收利用，從而堆積在濾泡內，使濾泡腔顯著擴大，這樣使甲狀腺進一步腫大。
機體對碘或甲狀腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期、授乳期)，使機體內甲狀腺素相對缺乏，也可招致甲狀腺腫。此外有些物質可使甲狀腺素合成過程的某個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，也是引起甲狀腺腫的附加因素。如長期攝入大量鈣，不僅影響碘在腸的吸收，還能使濾泡上皮的細胞膜鈣離子增加，抑制甲狀腺素的分泌。氟、硼、硅也有類似作用。某些食品如卷心菜、甘藍、芹菜中含有硫氰酸鹽或有機氯酸鹽，能夠妨礙碘向甲狀腺集聚，硫脲能影響一碘酪氨酸向二碘酪氨酸轉化，磺胺類藥能妨礙酪氨酸的縮合等。
散發(fā)性甲狀腺腫在女性顯著多于男性，其病因不太清楚，除上述因素外，有的與遺傳因素有關。
病變
按其發(fā)展過程，分為3個時期。
1．增生期甲狀腺呈彌漫性腫大，表面光滑。鏡下濾泡上皮增生肥大，呈立方形或柱狀，保持小濾泡新生，膠質含量少，間質充血。甲狀腺功能無明顯變化。此期可稱為彌漫性增生性甲狀腺腫。
2．膠質貯積期長期缺碘使濾泡上皮反復增生、復舊，少數濾泡上皮仍呈現(xiàn)增生肥大，保持小型濾泡增生狀態(tài)，但大部份濾泡顯著擴大，內積多量濃厚的膠質，上皮細胞受壓變扁平（圖15-4)。肉眼見甲狀腺彌漫腫大，可達200～300g（正常20～40g)，表面光滑，無結節(jié)形成，質地較軟，切面呈淡褐色，半透明膠凍狀（圖15-5)。此期可稱為彌漫性膠樣甲狀腺腫（diffuse colloid goiter)。
圖15-4 地方性甲狀腺腫
甲狀腺濾泡顯著擴大，腔內充滿均勻的膠質，上皮細胞變扁平
圖15-5 彌漫性地方性甲狀腺腫 （大體切面)
3．結節(jié)期隨著病程的發(fā)展，由于甲狀腺內不同部分濾泡上皮增生與復舊變化不一致，乃形成不規(guī)則的結節(jié)。鏡下與上一期基本相同，只是有的濾泡過度擴大，直徑可達300～400μm以上，使濾泡大小差別更大，有的地方亦有濾泡上皮增生，有的增生呈乳頭狀，可發(fā)生癌變。肉眼觀甲狀腺更加腫大，有許多結節(jié)，數量及大小不一，大者直徑可達數厘米，結節(jié)境界清楚，但無包膜或包膜不完整（圖15-6)，這是和腺瘤明顯不同之處。常發(fā)生出血壞死及囊性變，出血和壞死灶可被機化而導致纖維化。
圖15-6 結節(jié)性地方性甲狀腺腫 （大體切面)
腫大的甲狀腺可向胸骨下伸延，患者可有頸部壓迫感和吞咽困難。甲狀腺功能一般仍無明顯變化，但少數可有毒性甲狀腺腫的癥狀。
