一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis)頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥，常累及心包，引起心包心肌炎。事實(shí)上，所謂特發(fā)性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發(fā)病機(jī)制
可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie)病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒)、風(fēng)疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3個月內(nèi)感染柯薩奇病毒和風(fēng)疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細(xì)胞，但也可通過T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)間接地破壞心肌細(xì)胞。由于此類病毒衣殼的糖蛋白分子結(jié)構(gòu)與心肌細(xì)胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，機(jī)體所產(chǎn)生的抗體（激活補(bǔ)體的抗體及中和病毒的抗體)既針對病毒，亦針對心肌細(xì)胞。因此，當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞被致敏后，即可破壞被病毒感染的心肌細(xì)胞。
病變
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風(fēng)疹病毒時，可引起心內(nèi)膜下心肌的無反應(yīng)性心肌細(xì)胞壞死。在妊娠后期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細(xì)胞壞死及粒細(xì)胞浸潤。其后，代之以巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤及肉芽組織形成（圖8-41)。在成人，多累及心房后壁、室間隔及心尖區(qū)，有時可累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。鏡下，主要病變?yōu)閴乃佬孕募⊙住Ｍ砥�，可見到明顯的心肌間質(zhì)纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴(kuò)張（充血性心肌病)。
圖8-41 病毒性心肌炎
心肌間質(zhì)內(nèi)有彌漫性淋巴細(xì)胞及組織細(xì)胞浸潤 ×200
二、細(xì)菌性心肌炎
細(xì)菌性心肌炎（bacterial myocarditis)可由細(xì)菌直接感染，或細(xì)菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細(xì)菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應(yīng)而引起。
1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源于膿毒敗血癥時的轉(zhuǎn)移性細(xì)菌菌落，或來自細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內(nèi)心肌細(xì)胞壞死液化，膿腔內(nèi)有大量膿細(xì)胞及數(shù)量不等的細(xì)菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)有中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。
2．白喉性心肌炎白喉?xiàng)U菌可產(chǎn)生外毒素，一方面可阻斷心肌細(xì)胞核蛋白體的蛋白質(zhì)合成，另一方面可阻斷肉堿介導(dǎo)的長鏈脂肪酸運(yùn)入線粒體，導(dǎo)致心肌細(xì)胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死（圖8-42)，心肌細(xì)胞出現(xiàn)嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內(nèi)可見淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及少數(shù)中性粒細(xì)胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復(fù)后形成細(xì)網(wǎng)狀小瘢痕。有的病例出現(xiàn)彌漫性心肌壞死，可導(dǎo)致心性猝死。
圖8-42 白喉性心肌炎
心肌纖維變性及壞死
3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎)及猩紅熱時，可并發(fā)急性非風(fēng)濕性心肌炎。其發(fā)病機(jī)制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質(zhì)性心肌炎。鏡下，心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)及小血管周圍有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，心肌細(xì)胞有程度不等的變性、壞死。
