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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 生物化學(xué)與分子生物學(xué) > 正文:脂肪酸代謝
    

脂肪酸代謝

  一、脂肪酸的氧化分解

  脂肪酸在有充足氧供給的情況下,可氧化分解為CO2和H2O,釋放大量能量,因此脂肪酸是機(jī)體主要能量來(lái)源之一。肝和肌肉是進(jìn)行脂肪酸氧化最活躍的組織,其最主要的氧化形式是β-氧化。

  (一)脂肪酸的β-氧化過(guò)程

  此過(guò)程可分為活化,轉(zhuǎn)移,β-氧化共三個(gè)階段。

  1.脂肪酸的活化

  和葡萄糖一樣,脂肪酸參加代謝前也先要活化。其活化形式是硫酯:脂肪酰CoA,催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。

  

  活化后生成的脂酰CoA極性增強(qiáng),易溶于水;分子中有高能鍵、性質(zhì)活潑;是酶的特異底物,與酶的親和力大,因此更容易參加反應(yīng)。

  脂酰CoA合成酶又稱硫激酶,分布在胞漿中、線粒體膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上。胞漿中的硫激酶催化

  中短鏈脂肪酸活化;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的酶活化長(zhǎng)鏈脂肪酸,生成脂酰CoA,然后進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)用于甘油三酯合成;而線粒體膜上的酶活化的長(zhǎng)鏈脂酰CoA,進(jìn)入線粒體進(jìn)入β-氧化。醫(yī).學(xué) 全在.線提供www.med126.com

  2.脂酰CoA進(jìn)入線粒體:

  催化脂肪酸β-氧化的酶系在線粒體基質(zhì)中,但長(zhǎng)鏈脂酰CoA不能自由通過(guò)線粒體內(nèi)膜,要進(jìn)入線粒體基質(zhì)就需要載體轉(zhuǎn)運(yùn),這一載體就是肉毒堿(carnitine),即3-羥-4-三甲氨基丁酸。

  長(zhǎng)鏈脂肪酰CoA和肉毒堿反應(yīng),生成輔酶A和脂酰肉毒堿,脂肪;c肉毒堿的3羥基通過(guò)酯鍵相連接。

  催化此反應(yīng)的酶為肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶(carnitine acyl transferase)。線粒體內(nèi)膜的內(nèi)外兩側(cè)均有此酶,系同工酶,分別稱為肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I和肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅱ。酶Ⅰ使胞漿的脂酰CoA轉(zhuǎn)化為輔酶A和脂肪酰肉毒堿,后者進(jìn)入線粒體內(nèi)膜。位于線粒體內(nèi)膜內(nèi)側(cè)的酶Ⅱ又使脂肪酰肉毒堿轉(zhuǎn)化成肉毒堿和脂酰CoA,肉毒堿重新發(fā)揮其載體功能,脂酰CoA則進(jìn)入線粒體基質(zhì),成為脂肪酸β-氧化酶系的底物(圖5-10)。

圖5-10 肉毒堿參與脂酰輔酶A轉(zhuǎn)入線粒體示意圖

酶Ⅰ:位于線粒體內(nèi)膜外側(cè)的肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶 

酶Ⅱ:位于線粒體內(nèi)膜內(nèi)側(cè)的肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶

  長(zhǎng)鏈脂酰CoA進(jìn)入線粒體的速度受到肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和酶Ⅱ的調(diào)節(jié),酶Ⅰ受丙二酰CoA抑制,酶Ⅱ受胰島素抑制。丙二酰CoA是合成脂肪酸的原料,胰島素通過(guò)誘導(dǎo)乙酰CoA羧化酶的合成使丙二酰CoA濃度增加,進(jìn)而抑制酶Ⅰ?梢钥闯鲆葝u素對(duì)肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和酶Ⅱ有間接或直接抑制作用。饑餓或禁食時(shí)胰島素分泌減少,肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和酶Ⅱ活性增高,轉(zhuǎn)移的長(zhǎng)鏈脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化供能。

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