2013年護士執(zhí)業(yè)內(nèi)科護理知識點:慢性肺源性心臟病的病因學

慢性肺源性心臟病的病因學

　　（一)支氣管-肺疾病　分為兩類：①阻塞性疾病，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘和支氣管擴張等所謂慢性阻塞性肺氣腫現(xiàn)稱慢性阻塞性肺�。–OPD)。②限制性疾病，如彌漫性肺間質纖維化、肺結核、塵肺、接觸有毒氣體（如氯、二氧化碳、氧化亞氮等)、胸部放射治療等致廣泛性肺纖維化變化、結節(jié)病、硬皮病、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥等。

　　（二)影響呼吸活動的疾病　脊柱后側彎和其他胸廓畸形、胸廓改形術后、胸膜纖維化、神經(jīng)肌肉疾患（如脊髓灰質炎、肌營養(yǎng)不良等)、過度肥胖伴肺泡通氣障礙等。肺血管可能彎曲或扭轉。

　　另慢性高原病缺氧致肺血管長期收縮也是肺心病的一種病因。

　　慢性肺源性心臟病的病理改變

　　慢性缺氧血性肺原性心臟病主要病理如下：

　�。ㄒ�)支氣管病變　支氣管粘膜炎變、增厚、粘液腺增生、分泌亢進，腺泡擴張伴大量分泌物，支氣管腔內(nèi)炎癥滲出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害，涉及纖毛上皮凈化功能。病變向下波及細支氣管，可出現(xiàn)平滑肌肥厚，使管腔狹窄而不規(guī)則；又加上管壁痙攣、軟骨破壞、呼吸氣時管腔容易閉陷等改變，使細支氣管不完全或完全阻塞。

　　（二)肺泡病變　由于支氣管發(fā)生上述病變，使排氣管受阻肺泡內(nèi)殘氣量增多，壓力增高，肺泡過渡膨脹，使泡壁在彈力纖維受損基礎上被動擴張醫(yī)學全在線,搜集整,理m.payment-defi.com，泡壁斷裂，使幾個小泡融合成一個大泡而形成肺氣腫。

　　（三)肺血管病變　慢性阻塞性肺病常反復發(fā)作支氣管周圍炎及肺炎，炎癥波及支氣管動脈和附近肺動脈分支，使支氣管動脈呈不同程度增厚，出現(xiàn)肺細動脈肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多，肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚。此外可有非特異性肺血管炎，肺血管內(nèi)血栓形成等。約30%患者中出現(xiàn)擴張的交通支，可產(chǎn)生動-靜脈分流。

　�。ㄋ�)心臟病變　右心室肥大、室壁增厚、心腔擴張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變，間質水腫，灶型壞死，壞死灶后為纖維組織所替代。部分患者可合并冠狀動脈粥樣硬化性病變。

　　慢性肺源性心臟病的實驗室檢查

　�。ㄒ�)血液檢查　紅細胞計數(shù)和血紅蛋白常增高，紅細胞壓積正�；蚱�高，全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率常增高，紅細胞電泳時間延長，血沉一般偏快；動脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時更為顯著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基轉移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2-M)、血漿腎素活性（PRA)、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現(xiàn)。合并呼吸道感染時，可有白細胞計數(shù)增高。在呼吸衰竭不同階段可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。

　�。ǘ�)痰細菌培養(yǎng)　以甲型鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草綠色鏈球菌等多見，近年來革蘭陰性桿菌增多，如綠膿桿菌、大腸桿菌等。

　　（三)X線檢查�、俜尾孔兓�：隨病因而異，肺氣腫最常見。②肺動脈高壓表現(xiàn)：肺動脈總干弧突出，肺門部肺動脈擴大延長及肺動脈第一分支。一般認為右肺動脈第一下分支橫徑≥15mm，或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥0.17，或動態(tài)觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上醫(yī)學全在,線m.payment-defi.com，可認為有該支擴張。肺動脈高壓顯著時，中心肺動脈擴張，搏動增強而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀。③心臟變化：心臟呈垂直位，故早期心臟都不見增大。右心室流出道增大時，表現(xiàn)為肺動脈圓錐部顯著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翹。有時還可見右心房擴大。心力衰竭時可有全心擴大，但在心力衰竭控制后，心臟可恢復到原來大小。左心一般不大，偶見左心室增大。

　　（四)心電圖查　右心室肥大及（或)右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。并有一定易變性，急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常，當解除誘因，病情緩解后常可有所恢復及心律失常等消失，常見改變?yōu)椋?/P>

　　1.P波變化　額向P波電軸右偏在+70°～+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)中P波高尖，振幅可達0.22mV或以上、稱“肺型P波”。如P＞0.25mV，則診斷肺心病的敏感性、特異性和準確性均增高。

　　2.QRS波群和T波變化　額面QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側胸導聯(lián)出現(xiàn)高R波。V5呈深S波，顯著右心室肥大。有時在V3R、V1導聯(lián)可出現(xiàn)q波，或在V1～V5導聯(lián)都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉至出現(xiàn)不全性右束支傳導阻滯，往往表示有右心負荷過重，具有一定診斷價值。極少數(shù)患者有左心室肥大的心電圖改變，這可能由于合并高血壓、冠心病或支氣管動脈分支擴張有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)和右側胸導聯(lián)的T波可倒置�？沙霈F(xiàn)各種心律失常。此外，肺心病常出現(xiàn)肢體導聯(lián)低電壓、順鐘向轉位等心電圖改變，這類表現(xiàn)也見于肺氣腫，因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變。

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