鎂在含量上是機(jī)體內(nèi)第四位的陽(yáng)離子，僅次于鈣、鈉、鉀；在細(xì)胞內(nèi)，鎂的含量?jī)H次于鉀而占第二位。
鎂代謝紊亂主要是指細(xì)胞外液中鎂濃度的變化，包括低鎂血癥（hypomagnesemia)和高鎂血癥（hypermagnesemia)。
（一)原因和機(jī)制
1.鎂攝入不足 一般飲食含鎂也比較豐富，故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鎂。成人每天鎂的攝入量約為10mmol（20mEq)。營(yíng)養(yǎng)不良、長(zhǎng)期禁食、厭食、長(zhǎng)期經(jīng)靜脈營(yíng)養(yǎng)未注意鎂的補(bǔ)充均可導(dǎo)致鎂攝入不足，而小量的鎂仍繼續(xù)隨尿排出，故可發(fā)生低鎂血癥。
2.鎂排出過(guò)多
⑴經(jīng)胃腸道排出過(guò)多；正常時(shí)飲食中鎂的40～70％隨糞便排出體外。嚴(yán)重的腹瀉和持續(xù)的胃腸吸引可使鎂經(jīng)消化道吸收減少而排出過(guò)多。
⑵經(jīng)腎排鎂過(guò)多：正常腎小球?yàn)V過(guò)的鎂約有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管重吸收。隨尿排出的鎂，大約相當(dāng)于攝入鎂量的30～60%。在下列情況下，腎排鎂增多：
①利尿藥：特別是髓袢利尿藥如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢對(duì)鎂的重吸收而致鎂喪失，長(zhǎng)期使用時(shí)可引起低鎂血癥。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的滲透性利尿亦可引起鎂隨尿排出過(guò)多。
②高鈣血癥：鈣與鎂在腎小管中被重吸收時(shí)有相互竟?fàn)幍淖饔茫蚨魏卧蛞鸬母哜}血癥（如甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒時(shí))均可使腎小管重吸收鎂減少m.payment-defi.com/shouyi/。甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH)有促進(jìn)腎小管重吸收鎂的作用。甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)，過(guò)多的PTH本應(yīng)使更多的鎂在腎小管內(nèi)重吸收，但這種作用被高鈣血癥所完全對(duì)消。
③嚴(yán)重的甲狀旁腺功能減退：由于PTH減少，腎小管中鎂的重吸收減少。
④醛固酮增多：醛固酮也能抑制腎小管重吸收鎂，故原發(fā)性醛固酮增多癥和各種原因引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥均可能引起低鎂血癥。
⑤糖尿病酮癥酸中毒：酸中毒能明顯地妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收，高血糖又可通過(guò)滲透性利尿而使鎂隨尿排出增多。
⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低鎂血癥，其機(jī)制是多因素性的：血中酒精濃度增高能增加腎臟排鎂，可能乙醇能抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收；慢性灑精中毒者往往伴有營(yíng)養(yǎng)不良和腹瀉，等等。
⑦強(qiáng)心甙：洋地黃類藥物也有促進(jìn)腎排鎂的作用。
⑧慶大霉素和二氨二氯絡(luò)鉑（cisplatin)引起腎小管損害時(shí)能使腎保鎂的功能發(fā)生可復(fù)性的缺陷。
⑨腎疾患：急性腎小管壞死多尿期、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等疾病分別因滲透性利尿和腎小管功能受損而導(dǎo)致鎂隨尿排出增多。
3.細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞過(guò)多 用胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，因糖原合成需要鎂，故細(xì)胞外液中的鎂過(guò)多地轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)液，故有助于引起低鎂血癥。
（二)對(duì)機(jī)體的影響
1.對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響 在正常情況下，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢在動(dòng)作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動(dòng)。通過(guò)出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細(xì)胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關(guān)。動(dòng)作電位的去極相可引起膜上的Ca2+通道開(kāi)放，而Ca2+的進(jìn)入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg2+則能竟?fàn)幮缘剡M(jìn)入軸突，對(duì)抗Ca2+的作用。低鎂血癥時(shí)，Ca2+的進(jìn)入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多。此外，Mg2+還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對(duì)乙酰膽堿的敏感性。低鎂血癥時(shí)，這種抑制減弱。因此，神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞加強(qiáng)。而且，Mg2+還能抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性；低鎂血癥時(shí)，神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性就增高，故在臨床上可出現(xiàn)一系列神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性增高的表現(xiàn)如小束肌纖維收縮、震顫、陽(yáng)性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+還有抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用；低鎂血癥時(shí)這種抑制減弱，故可出現(xiàn)反射亢進(jìn),對(duì)聲、光反應(yīng)的過(guò)強(qiáng)、焦慮、易激動(dòng)等癥狀。Mg2+對(duì)平滑肌也有抑制作用，低鎂血癥時(shí)平滑肌的興奮可導(dǎo)致嘔吐或腹瀉。
2.對(duì)代謝的影響
⑴低鈣血癥：中度至重度低鎂血癥�？梢鸬外}血癥，其機(jī)制涉及到甲狀旁腺機(jī)能的障礙。有人發(fā)現(xiàn)，在低鎂血癥時(shí)，病人循環(huán)血液中的免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH)減少。如果給這種病人靜脈內(nèi)注射鎂劑，則IPTH濃度在數(shù)分鐘內(nèi)即可明顯升高，提示PTH的分泌有障礙而不象是合成有障礙。血鈣降低剌激PTH分泌是通過(guò)甲狀旁腺腺體細(xì)胞膜結(jié)合的腺苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的。此酶需Mg2+激活，而此時(shí)血漿Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能剌激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進(jìn)一步降低而導(dǎo)致低鈣血癥。
此時(shí)，PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對(duì)PTH的反應(yīng)也減弱。這是因?yàn)镻TH也必須通過(guò)腺苷酸環(huán)化酶的介導(dǎo)才能促進(jìn)靶器官的功能活動(dòng)。低鎂血癥時(shí)靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動(dòng)員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙，血鈣得不到補(bǔ)充。這也是低鈣血癥發(fā)生的重要原因。
⑵低鉀血癥：鎂缺乏時(shí)�？沙霈F(xiàn)低鉀血癥。實(shí)驗(yàn)證明，限制大鼠飲食中的鎂含量可使尿鉀排出增加，骨骼肌含量減少。如只補(bǔ)鉀而不及時(shí)補(bǔ)鎂，則血鉀亦難以恢復(fù)�？梢�(jiàn)，低鎂可使低鉀難以糾正。臨床上也可以看到，在某些病例，低鎂是持續(xù)的難治性低鉀的原因。在這些病例，如只補(bǔ)鉀而不補(bǔ)鎂，低鉀血癥同樣也得不到糾正。關(guān)于低鎂時(shí)腎保鉀功能減退的機(jī)制，可參閱本章第三節(jié)：低鉀血癥的原因和機(jī)制。
3.對(duì)心臟的影響 體外灌流實(shí)驗(yàn)證明，鎂對(duì)于離體動(dòng)物的心肌組織，有穩(wěn)定其生物電活動(dòng)的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小，說(shuō)明缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外，對(duì)于浦肯野細(xì)胞等快反應(yīng)自律細(xì)胞的緩慢而恒定的鈉內(nèi)流，鎂也有阻斷作用，而這種內(nèi)向電流，又是這些細(xì)胞自動(dòng)去極化的一個(gè)基礎(chǔ)。低鎂血癥時(shí)，這種阻斷作用減弱，鈉離子內(nèi)流相對(duì)加速，因而心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速，自律性增高。由于缺鎂時(shí)心肌的興奮性和自律性均升高，故易發(fā)生心律失常。
除了直接作用外，缺鎂也可通過(guò)引起低鉀血癥而導(dǎo)致心律失常，因?yàn)榈外浹Y也可使心肌的興奮性和自律性增高，而且還能使有效不應(yīng)期縮短，超常期延長(zhǎng)。
低鎂血癥時(shí)的心律失�？梢院�?chē)?yán)重，甚至也可發(fā)生心室纖維顫動(dòng)。
除此以外，缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。例如，因?yàn)殒V是許多酶系所必需的輔因子，故嚴(yán)重缺鎂可引起心肌細(xì)胞的代謝障礙從而導(dǎo)致心肌壞死，并可能過(guò)缺鉀而引起心肌細(xì)胞完整性的破壞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，缺鎂飲食引起的心肌壞死可能與低鎂血癥使冠狀血管痙攣有關(guān)。
（三)防治原則
1.防治原發(fā)疾病，防止或排除引起低鎂血癥的原因的作用。
2.補(bǔ)鎂 嚴(yán)重低鎂血癥且有癥狀特別是各種類型的心律失常時(shí)必須及時(shí)補(bǔ)鎂。對(duì)于缺鎂引起的嚴(yán)重心律失常，其他療法往往都無(wú)效果。只有靜脈內(nèi)緩慢注射或滴注鎂鹽（一般是用硫酸鎂)才能奏效。靜脈內(nèi)補(bǔ)鎂要謹(jǐn)慎，如患者腎功能受損，則更要格外小心。在補(bǔ)鎂過(guò)程中要常常測(cè)定血清鎂濃度，必須防止因補(bǔ)鎂過(guò)快而轉(zhuǎn)變?yōu)楦哝V血癥。小兒靜脈內(nèi)補(bǔ)鎂時(shí)還應(yīng)特別注意防止低血壓的發(fā)生，因?yàn)殒V可使外周小動(dòng)脈等血管擴(kuò)張。對(duì)于較輕的低鎂血癥，也可通過(guò)肌肉內(nèi)注射的途徑補(bǔ)鎂。補(bǔ)鎂的劑量須視缺鎂的程度和癥狀的輕重而定。
3.糾正水和其他電解質(zhì)代謝紊亂 包括補(bǔ)水，特別是補(bǔ)鉀和補(bǔ)鈣，因?yàn)榈玩V血癥常伴有失水、低鉀血癥和低鈣血癥。
血清鎂濃度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L)時(shí)為高鎂血癥。
（一)原因和機(jī)制
1.鎂攝入過(guò)多見(jiàn)于靜脈內(nèi)補(bǔ)鎂過(guò)快過(guò)多時(shí)。這種情況在腎功能受損的病人更易發(fā)生。
2.腎排鎂過(guò)少 正常時(shí)腎有很大的排鎂能力，故口服或注射較多的鎂鹽在腎功能正常的人不致引起高鎂血癥。腎排鎂減少是高鎂血癥最重要的原因，見(jiàn)于：
⑴腎功能衰竭：急性或慢性腎功能衰竭伴有少尿或無(wú)尿時(shí)，由于腎小球?yàn)V過(guò)功能減弱等原因，腎排鎂減少，故易發(fā)生高鎂血癥。此時(shí)如果不適當(dāng)?shù)亟o病人應(yīng)用含鎂藥物，更將促進(jìn)和加重高鎂血癥。
⑵嚴(yán)重脫水伴有少尿：隨著尿量減少，鎂的排出也減少，故易發(fā)生高鎂血癥。
糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者在治療前，往往因?yàn)槎嗄颉I吐、入水減少而發(fā)生嚴(yán)重的脫水和少尿，因而血清鎂可以升高。此外，在胰島素治療前，細(xì)胞內(nèi)分解代謝占優(yōu)勢(shì)，故細(xì)胞內(nèi)鎂向細(xì)胞外釋出，這也是引起高鎂血癥的一個(gè)原因。
⑶甲狀腺功能減退：甲狀腺素有抑制腎小管重吸收鎂，促進(jìn)尿鎂排出的作用，故某些粘液水腫的病人可能發(fā)生高鎂血癥。
⑷醛固酮減少：醛固酮也有抑制腎小管重吸收鎂。促進(jìn)尿鎂排出的作用，故某些Addison病患者可發(fā)生高鎂血癥。
（二)對(duì)機(jī)體m.payment-defi.com/jianyan/的影響
在血清鎂濃度不超過(guò)2mmol/L（4mEq/L)時(shí)，臨床上很難覺(jué)察高鎂血癥對(duì)機(jī)體的影響。只有當(dāng)血清鎂濃度升至3mmol/L（6mEq/L)或更高時(shí)，才可看到高鎂血癥所引起的臨床癥狀：
1.對(duì)神經(jīng)-肌肉接頭處的影響 鎂能抑制神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞，高濃度的鎂有箭毒樣的作用。故高鎂血癥病人可發(fā)生顯著的肌無(wú)力甚至也弛緩性麻痹，四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及，因而可導(dǎo)致馳緩性四癱，吞咽和說(shuō)話困難，嚴(yán)重者可因呼吸肌麻痹而死亡。
2.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 鎂能抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸傳遞，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能活動(dòng)。高鎂血癥因而也可以引起深腱反射減弱或消失，有的病人還可發(fā)生嗜睡或昏迷。
3.對(duì)心臟的影響 高濃度的鎂能抑制房室和心室內(nèi)傳導(dǎo)，并降低心肌興奮性，故可引起傳導(dǎo)阻滯和心動(dòng)過(guò)緩。心電圖上可見(jiàn)P-R間期延長(zhǎng)和QRS綜合波增寬。
4.對(duì)平滑肌的影響 鎂對(duì)平滑肌亦有抑制作用。高鎂血癥時(shí)血管平滑肌的抑制可使小動(dòng)脈、微動(dòng)脈等擴(kuò)張，從而導(dǎo)致外周阻力降低和動(dòng)脈血壓下降。對(duì)內(nèi)臟平滑肌的抑制可引起曖氣、嘔吐、便秘、尿潴留等癥狀。
（三)防治原則
1.防治原發(fā)疾病，盡可能改善腎功能，包括糾正脫水。
2.靜脈內(nèi)注射葡萄糖酸鈣，因?yàn)镃a2+在某些方面能與Mg2+相拮抗。
3.使鎂排出體外 可用透析療法以去除體內(nèi)過(guò)多的鎂。如腎功能尚好，也可以適當(dāng)使用利尿藥使腎排鎂增多。
4.人工呼吸用于搶救呼吸肌麻痹患者。
5.治療其他電解質(zhì)紊亂引起高鎂血癥的原因往往也會(huì)引起高鉀血癥，因此應(yīng)當(dāng)及時(shí)檢查血清鉀，發(fā)現(xiàn)高鉀血癥后應(yīng)積極治療。
