心臟病學(xué):心肌梗塞

心肌梗塞往往發(fā)生于飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪)后，安靜睡眠時(shí)，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠時(shí)，迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣，用力大便增加心臟負(fù)荷，這些因素均有利于急性心肌梗塞的發(fā)生。

急性心肌梗塞亦可發(fā)生于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣，也偶有由于冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致。

心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。

【病理生理及病理】

心肌梗塞的部位視受累血管而定。左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時(shí))、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。左冠狀動脈迥旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時(shí))，和左心房，可能累及房室結(jié)。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞較少見。

心肌壞死范圍大小程度，決定于冠狀動脈分支閉塞發(fā)生的部位、速度和側(cè)支循環(huán)建立的情況。管腔閉塞后20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－12小時(shí)，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤。4天后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成，壞死組織約1－2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6－8周形成疤痕而愈合，心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分者稱為透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎，波及心內(nèi)膜導(dǎo)致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心肌梗塞。

心肌梗塞的發(fā)生導(dǎo)致血流動力學(xué)障礙及電生理學(xué)改變,梗塞區(qū)壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速率dp/dt減低，左心室順應(yīng)性減低，舒張末壓增高，舒張和收縮末期容量增多，噴血分?jǐn)?shù)減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。梗塞區(qū)心室壁薄弱到不足以承受心室內(nèi)壓，在早期能發(fā)生心臟破裂，后期可產(chǎn)生心室膨脹瘤，電生理學(xué)改變有：梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常的發(fā)生。

【臨床表現(xiàn)】

一、梗塞先兆　多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀，如原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時(shí)間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。有或無心絞痛史而突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常者，及時(shí)進(jìn)行心電圖檢查，可顯示ST段一時(shí)性抬高或降低，T波高大或明顯倒置，此時(shí)應(yīng)警惕病人近期內(nèi)有發(fā)生心肌梗塞的可能，如及時(shí)處理，或能避免發(fā)生。

二、癥狀

（一)疼痛　為此病最突出的癥狀。發(fā)作多無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時(shí)，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續(xù)時(shí)間久，有長達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。多見于年老患者。部位病人疼痛可放射至下頜、咽部、頸項(xiàng)及背部上方。

（二)休克　20％病人可伴有休克，多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài)。休克發(fā)生的主要原因有：由于心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害，左心室排出量急劇降低（心源性休克)；其次，劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴(kuò)張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。

（三)心律失�！〖s75－95％的病人伴有心律失常，多見于起病1－2周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現(xiàn)室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯也不少見，室上性心律失常較少發(fā)生。前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯，下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。

（四)心力衰竭　梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴(yán)重者發(fā)生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。

（五)全身癥狀　有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃,持續(xù)約www.med126.com一周左右。

三、體征　心臟濁音界可輕度至中度增大，心率多增快，少數(shù)也可減慢，第一心音減弱，第二心音逆分裂，第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，則多為乳頭肌功能不全所致。少數(shù)病例因心肌梗塞累及心外膜而發(fā)生心包摩擦音，多見于發(fā)病后1－2天，　可持續(xù)存在數(shù)日，心力衰竭者兩肺可聞及濕羅音，血壓常有降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。

【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】

一、心電圖

（一)特征性改變

1．在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。

2．在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高呈弓背向上型。

3．在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)T波倒置。心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。

（二)動態(tài)性改變

1．超急性期　發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。

2．急性期　數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。

3．亞急性期　ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/p>

4．恢復(fù)期　數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。

（三)判斷部位和范圍　可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位（表3－8－2)。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側(cè)壁病變。根據(jù)上述變化可初步判斷何支血管受累。

二、超聲心動圖　二維和M型超聲心動圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運(yùn)動異常，檢測左心室功能，并協(xié)助室壁瘤的診斷。

三、放射性核素檢查

（一)靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽、血液中的99m锝－焦磷酸與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。

圖3－8－1　急性前壁心肌梗塞

圖3－8－2　急性下壁心肌梗塞

圖3－8－3　急性前壁心肌梗塞恢復(fù)期

表3－8－2　心肌梗塞的心電圖定位診斷

（二)靜脈注射201鉈、131銫、43鉀，此類放射性核素，因壞死心肌血供斷絕不能進(jìn)入細(xì)胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。

上述檢查對心肌梗塞的定位，確定梗塞范圍有一定幫助。門電路γ閃爍照相法進(jìn)行放射性核素心臟血池顯象可檢測室壁異常運(yùn)動和左心室功能。

四、血液檢查

（一)血象　起病　24－48小時(shí)后白細(xì)胞可增至10－20×109／L（10，000－20，000／ul)中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失，紅細(xì)胞沉降率增快，均可持續(xù)1－3周。

（二)血清酶　心肌細(xì)胞內(nèi)含有大量的酶，心肌梗塞心肌細(xì)胞壞死，細(xì)胞內(nèi)酶進(jìn)入血液，引起血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（CPK)在6－8小時(shí)開始升高，24小時(shí)達(dá)最高峰。2－3日下降至正常。此酶在其他組織細(xì)胞中含量不多，所以特異性較強(qiáng)，其異構(gòu)酶CPK－MB更具有特異性敏感性，CPK－MB的峰值�？煞从彻Ｈ�的范圍。谷草轉(zhuǎn)氨酶（SGOT)在發(fā)病6－12小時(shí)開始升高（正常值40單位)，20－48小時(shí)達(dá)最高峰，3－5日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細(xì)胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶在梗塞后8－10小時(shí)開始上升，3－5小時(shí)達(dá)最高峰，約持續(xù)8－14日方恢復(fù)正常，其同功酶LDH1特異性高。（圖3－8－5)

（三)血清心肌特異蛋白的測定　血和尿肌紅蛋白增高。血肌紅蛋白在心肌梗塞2－4小時(shí)開始上升（正常值，放免法6－80ug/L)，4小時(shí)達(dá)最高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)3－5日恢復(fù)正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈?zhǔn)切募√赜械氖湛s蛋白，在發(fā)病后4小時(shí)開始上升，持續(xù)6－7日，特異性、敏感性均很強(qiáng)，是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。

【診斷】

根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)及特征性心電圖改變和血清酶的升高，診斷并不困難。年老病人如突然發(fā)生原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失常或較重持續(xù)性胸悶或上腹痛，應(yīng)考慮有本病的可能，應(yīng)進(jìn)行心電圖、血清酶的系列觀察，血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈Ⅰ的測定，放射性核素心肌掃描可助確診。

【鑒別診斷】

本病應(yīng)與下列疾病相鑒別：

一、心絞痛　鑒別要點(diǎn)見表3－8－3

表3－8－3　心絞痛與心肌梗塞鑒別表

二、急性非特異性心包炎　急性非特異性心包炎亦可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，如病人年齡較大，易與急性心肌梗塞混淆。本病發(fā)病前常有上呼吸道感染史，疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖除AVR外，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)。

三、急性肺動脈栓塞　本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。如栓塞于左側(cè)肺動脈，產(chǎn)生左側(cè)胸痛，可與心肌梗塞混淆。心肌梗塞一般無咯血，除伴有左心衰竭外，一般無明顯的呼吸困難。肺動脈栓塞常有右心室急性負(fù)荷過度的表現(xiàn)，如肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，頸靜脈充盈，肝腫大等。心電圖有肺性P波及心前區(qū)心電圖有明顯順時(shí)鐘轉(zhuǎn)位，X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。

四、急腹癥　急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔細(xì)詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測定可協(xié)助鑒別。

【并發(fā)癥】

一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂　本病發(fā)生率較高，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期喀喇音及響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音。如因缺血或水腫引起者，雜音可隨著病情的好轉(zhuǎn)而消失。斷裂多發(fā)生于二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗塞。心力衰竭嚴(yán)重，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。

二、心臟破裂　少見，多發(fā)生在起病后一周內(nèi)，心室游離壁破裂，可造成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時(shí)，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音；常伴有細(xì)震顫，可發(fā)生嚴(yán)重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡，若心臟破裂屬亞急性，病人偶有存活較長。

三、栓塞　發(fā)生率為1－6％，常在起病后1－2周發(fā)生。主要為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，可出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。

四、心室膨脹瘤　發(fā)生率在5－20％，主要由于梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。如室壁瘤發(fā)生在前壁或心尖部梗塞區(qū)，檢查時(shí)在心前區(qū)第4－5肋間可捫及與心尖不同時(shí)出現(xiàn)的微弱搏動，可有收縮期雜音。膨脹瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時(shí)，心音減弱。心電圖顯示持久（半年以上)的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。

五、心肌梗塞后綜合征　發(fā)生率約10％，多發(fā)生于心肌梗塞后2－4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。發(fā)病原因可能是機(jī)體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。

【治療】

應(yīng)加強(qiáng)在住院前的就地?fù)尵裙ぷ�，治療的原則是：保護(hù)和維持心臟功能，改善心肌血液供應(yīng)，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。

一、監(jiān)護(hù)和一般治療

（一)監(jiān)護(hù)　臨床上凝為心肌梗塞先兆或急性心肌梗塞者，應(yīng)密切觀察病情變化。在急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時(shí)內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，并應(yīng)進(jìn)行心電圖監(jiān)測。必要時(shí)還需監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心靜脈壓。

（二)休息　臥床休息2周，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，解除思想負(fù)擔(dān)。病情穩(wěn)定無并發(fā)癥者，2－3周后可坐起，4－6周后可逐漸下床活動。

（三)吸氧　最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。

（四)加強(qiáng)生活護(hù)理　飲食不宜過飽，少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物為宜，但須給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。

二、對癥處理

（一)解除疼痛　應(yīng)盡早解除疼痛，一般可肌注桿冷丁50－100mg，或嗎啡5－10mg，為避免惡心嘔吐可同時(shí)給予阿托品0.5mg 肌注，心動過速者不加阿托品。必要時(shí)，4－6小時(shí)可重復(fù)一次，有呼吸抑制者禁用嗎啡。罌粟鹼亦有鎮(zhèn)痛作用，每次0.03～0.06g，肌注或口服。也可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5－10mg舌下含化，注意心率增加和血壓降低。

（二)控制休克　有條件者應(yīng)進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，根據(jù)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔嵌壓判定休克的原因，給予針對性治療。

1．補(bǔ)充血容量　估計(jì)有血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者，可用706代血漿或5－10％葡萄糖靜脈滴注。輸液后如中心靜脈壓上升＞1.77Kpa(18cmH2O)，肺毛細(xì)楔嵌壓＞2～2.4Kpa(15～18mmHg)，則應(yīng)停止。右心室梗塞時(shí)，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。

2．應(yīng)用升壓藥　有周圍血管張力不足者可給予多巴胺10－30mg，或（和)間羥胺10－30mg加入5％葡萄糖液100－250ml中靜滴，亦可選多巴酚丁胺20－25mg溶于5％葡萄糖液100ml中，以每分鐘2.5～10ug/kg靜脈滴注。對肺毛細(xì)血管楔嵌壓增高，心排血量減低，周圍血管明顯收縮四肢厥冷者，在使用升壓藥的同時(shí)，可加用血管擴(kuò)張劑如硝普鈉或酚妥拉明密切觀察血壓變化。

3．糾正酸中毒　休克較重，持續(xù)時(shí)間較長時(shí)多伴有酸中毒，可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml，然后參照血酸堿度或二氧化碳結(jié)合力來調(diào)整劑量。

4．腎上腺皮質(zhì)激素　氫化考的松100－200mg或地塞米松10－20mg靜脈滴注�？蓽p輕梗塞區(qū)炎癥反應(yīng)，保護(hù)缺氧心肌，有利于抗休克。

5．輔助循環(huán)　主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)，可提高主動脈內(nèi)舒張壓，增進(jìn)冠狀動脈血流，改善左心功能，爭取時(shí)間進(jìn)行冠狀動脈造影和外科手術(shù)治療。

（三)消除心律失�！⌒穆墒СＪ且�起病情加重及死亡的重要原因。特別要警惕室性早搏演變?yōu)槭倚孕膭舆^速或心室顫動的可能。出現(xiàn)下列情況：①一分鐘內(nèi)室性早搏達(dá)5次以上，②三個(gè)或更多室早成短陣室速音，③多源性室早，④發(fā)生于舒張?jiān)缙谥丿B于前面T波頂峰之前者，均應(yīng)及時(shí)治療。

1．起病后立即肌肉注射利多卡因（5％溶液)200－250mg，每8小時(shí)一次，持續(xù)3日預(yù)防室性心律失常。

2．室性早搏或室性心動過速　應(yīng)立即用利多卡因50－100mg靜脈滴注，每5－15分鐘重復(fù)一次，至早搏消失或總量已達(dá)300mg，繼以每分鐘1－3mg的速度靜脈滴注維持（利多卡因100mg加入5％葡萄糖液100ml，每分鐘靜注1－3ml)情況穩(wěn)定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。療效不佳者可改用普魯卡因酰胺靜脈滴注。室性心動過速可采用同步直流電復(fù)律，發(fā)生室顫時(shí)，應(yīng)立即進(jìn)行同步直流電除顫。

3．室上性快速心律失常　近期內(nèi)未用過洋地黃者可用西地蘭0.2～0.4mg加5％葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注，或用異搏定、心律平治療，無效時(shí)用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)。或用人工心臟起搏器作快速抑制。

4．緩慢性心律失常嚴(yán)重竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯，心室率低于每分鐘50次可用阿托品0.3～0.6mg或654－210mg，每日3次口服，Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯有阿一斯綜合征患者，應(yīng)作右心室心內(nèi)膜臨時(shí)起搏治療。

（四)治療心力衰竭　嚴(yán)格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可先用利尿劑，常有效而安全。出現(xiàn)急性肺水腫者其治療方法見心功能不全節(jié)，可選用血管擴(kuò)張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負(fù)荷，對伴有高血壓者尤為適用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通)與消心痛合用可有效控制心衰癥狀和改善預(yù)后，洋地黃類藥物對有明顯心力衰竭者雖可應(yīng)用，但因急性心肌梗塞時(shí)，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，尤其發(fā)病早期心肌充血，水腫、順應(yīng)性減低，使用洋地黃療效不滿意，因此在發(fā)病的1－2日內(nèi)，應(yīng)盡量延緩使用洋地黃，右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。

三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍　減少心肌需氧，增加心肌供氧，盡早使堵塞血管再通，促進(jìn)缺血再灌注。

（一)溶血栓治療　應(yīng)用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。鏈激酶在應(yīng)用前先作試驗(yàn)（1000Iu)，如無過敏反應(yīng)則可用鏈激酶50－150萬u加入5％葡萄糖液100ml中靜脈點(diǎn)滴，1小時(shí)內(nèi)滴完。冠狀動脈內(nèi)給藥可用鏈激酶1次注射10，000－30，000單位，隨后用2000－4000Iu/min持續(xù)點(diǎn)滴60分鐘，為防止鏈激酶的發(fā)熱等過敏反應(yīng)，用藥前半小時(shí)可先給予異丙嗪25mg肌注或同時(shí)給予地塞米松2、5-5mg靜脈點(diǎn)滴。尿激酶可用50-100萬單位加入葡萄糖生理鹽水中靜脈滴入，30－60分鐘滴完。冠狀動脈內(nèi)給藥，首劑4萬單位，繼之0.6-2.4萬單位／分速度輸入，每15分鐘對梗塞相關(guān)血管造影一次，血管再通時(shí)劑量減半，再繼續(xù)30－60分鐘，總劑量達(dá)50萬單位左右。其他如組織型纖溶酶原激活劑（rtpa)，等亦應(yīng)用于臨床溶栓治療。本療法限用于急性心肌梗塞發(fā)病6小時(shí)以內(nèi)，心電圖兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上有持續(xù)性ST段抬高＞2mm，不伴有異常Q波。有出血傾向，重癥高血壓，嚴(yán)重肝腎功能障礙者不宜應(yīng)用。

（二)抗凝療法　廣泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴(kuò)大，可考慮應(yīng)用。如有出血傾向，嚴(yán)重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動性潰瘍病，應(yīng)禁用。用肝素50mg靜脈滴注每6小時(shí)一次，共2日，控制凝血時(shí)間（試管法)在20－30分鐘內(nèi)，與此同時(shí)口服雙香豆素首劑200mg，第2日100mg，以后每日25－75mg維持。也可用華法令首劑15－20mg，第2日5－10mg 　，以后每日2.5-5mg維持。使凝血酶原時(shí)間為正常的兩倍（25－30秒)左右，療程至少4周。治療期中如發(fā)生出血應(yīng)立即中止抗凝治療，由肝素引起者用等量魚精蛋白靜脈滴注，雙香豆素類引起者用維生素K1靜脈注射，每次20mg 。

（三)β受體阻滯劑　急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)（心動過速、高血壓)，而無心力衰竭，應(yīng)用心得安或美多心安可能減輕心臟負(fù)荷，改善心肌缺血的灌注，與溶栓治療同時(shí)給予，可減少再灌注損傷。

（四)鈣拮抗劑　異搏定、硝苯吡啶對預(yù)防或減少再灌注心律失常保護(hù)心肌有一定作用。

（五)葡萄糖－胰島素－鉀（極化液)　氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注。每日一次，7－14日為一療程，m.payment-defi.com/sanji/可促進(jìn)游離脂肪酸的脂化過程，并抑制脂肪分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細(xì)胞存活。

（六)冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA)　該法治療急性心肌梗塞，旨在應(yīng)用特制的球囊導(dǎo)管擴(kuò)張剛堵塞的血管使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。成功的病例，堵塞的冠狀動脈出現(xiàn)再通，胸痛消失，心電圖迅速改善。急性心肌梗塞患者若無溶栓的禁忌，應(yīng)首選溶栓治療，在溶栓失敗或溶栓后殘余高度狹窄有PTCA適應(yīng)證的患者，則可擇期進(jìn)行PTCA。對有溶栓禁忌或左室功能嚴(yán)重失調(diào)，出現(xiàn)低血壓、休克，可在主動脈內(nèi)氣囊反搏支持下爭取主動脈－冠狀動脈旁路手術(shù)。

（七)激素　急性心肌梗塞早期使用激素可能有保護(hù)心肌作用。因皮質(zhì)激素有穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，減少心肌梗塞范圍。氫化考地松、地塞米松、甲基強(qiáng)地松龍必要時(shí)可選用。但皮質(zhì)激素有抑制炎癥細(xì)胞吞噬，干擾疤痕組織形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給予激素。

（八)其他治療　如維生素C3－4g，輔酶A50－100單位，細(xì)胞色素C30mg，維生素B650－100mg可加入5－10％葡萄糖液500ml緩慢靜脈滴注，每日一次，兩周為一療程。

四、并發(fā)癥的處理　嚴(yán)重的乳頭肌功能失調(diào)可考慮手術(shù)治療。心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常，應(yīng)行手術(shù)切除心室膨脹瘤并作主動脈－冠狀動脈旁路手術(shù)，心臟破裂應(yīng)緊急進(jìn)行外科手術(shù)，心肌梗塞后綜合征可用皮質(zhì)激素、阿斯匹林或消炎痛等。

五、恢復(fù)期處理　可長期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，預(yù)防再梗塞作用。廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得（Ticlid)有減少血小板的粘附，抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用，可預(yù)防心肌梗塞后復(fù)發(fā)，劑量：250mg，每日1－2次，口服。病情穩(wěn)定并無癥狀，3－4月后，體力恢復(fù)，可酌情恢復(fù)部分輕工作，應(yīng)避免過重體力勞動或情緒緊張。

預(yù)后

預(yù)后與梗塞范圍的大小，側(cè)支循環(huán)建立的情況及治療是否及時(shí)有關(guān)。在急性期第一周病死率最高，如并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比無合并癥者高2－3倍，恢復(fù)期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去一般為30％左右，目前已降至10－15％。